Ноябрь 2015

В то время как раковые образования как основа лейкемии от множества ошибочных генов, исследователи могут обычно только расшифровывать те дефекты один ген за один раз. Теперь новый короткий путь ускорил охоту на гены рака при помощи ретровируса, заражающего мышей, чтобы сигнализировать иначе скрытым шахтам. Новая стратегия, описанная в проблеме этого месяца Генетики Природы, женится на гене, последовательном с методами традиционной генетики мыши.

Бригада во главе с Нилом Коуплендом и Нэнси Дженкинс из Национального Онкологического института во Фредерике, Мэриленд, догнала три напряжения мышей, зараженных вирусом, предрасполагающим грызуны к лейкемии или лимфоме. Генетики знали, что вирусные подхалимы в и закрывают гены мыши наугад. Трудная задача выясняла, какие вставки приводят к раку. Чтобы сделать это, бригада извлекла ДНК из опухолей мыши и выследила вирусные последовательности. После некоторых последовательных высоких технологий – который теперь может быть сделан в захватывающих скоростях – и проверяющий дважды для последовательностей, характерных для других опухолей, бригада придумала сотни кандидатов. Они накормили эти последовательности в базы данных DNA и ударили на матчи, указывающие больше чем на 90 генов.

Некоторые из этих генов были уже связаны с человеческой зловредностью, и другие, удивительно, играют роли в более отдаленно связанных процессах, таких как биосинтез холестерина. Все еще другие, оказалось, были отрывками сиротской ДНК без определяемой функции. К тому же, метод поднял раковые образования, вызванные дефектами в генах, работающих в сговорах; например, Myc и гены мыши Pim1, кажется, приводят к раку. «Это показывает энергию сплава между генетикой мыши и системами модели в геномике», говорит Коупленд.

«Факт, что они смогли поставить гены рака кандидата в бушеле как это мне, является действительно впечатляющим», говорит исследователь рака Тайлер Джекс в Массачусетском технологическом институте. Вперед находится грандиозная задача утверждения, ли все новые гены действительно фактически, вызывают рак и если метод может быть применен к другим видам зловредности, особенно те, которые приводят к солидным опухолям.

Ученые долго дебатировали, нужно ли иммуноциту регулярно напоминать, которых определенных микробов бороться, или ли его память является постоянной. Два отчета в завтрашней проблеме Науки (стр 1377 и 1381) теперь поддерживают понятие, что, по крайней мере, некоторые иммуноциты никогда не забывают.

Рассматриваемые иммуноциты, T клетки, переходят к действию, чтобы убить инфицированные клетки или организовать другие иммунные реакции, когда другие клетки «дарят» им надлежащий антиген – фрагмент вирусного протеина, говорят – вместе с так называемым протеином MHC. Некоторые клетки T тогда сохраняют память об этом столкновении, позволяя им немедленно ответить, если вирус вторгается снова – способность, которая является основанием вакцинации.

Для их работы Рафи Ахмед из Университета Эмори в Атланте и его коллег использовал клетки убийцы Т, уничтожающие клетки, зараженные вирусами. После прививания мышей с обыкновенным патогенным вирусом исследователи взяли клетки убийцы Т от животных и передали их мышам без собственных клеток T. Некоторые из этих мышей также испытали недостаток в протеине, помогающем транспортировать антиген MHC, необходимый для представления антигена к клеткам убийцы Т на поверхность клеток. В результате пересаженные клетки убийцы Т не получили стимуляции антигена от своих новых хозяев. Несмотря на это, 10 месяцев спустя, у мышей без протеина доставки было столько же память T клетки также, как и мыши с протеином – убедительные доказательства, что клетки памяти могут упорствовать, и все еще признать свои цели без напоминания от антигена.

Другая бригада, во главе со Сьюзен Суэйн из Института Trudeau в Саранак-Лейке, Нью-Йорк, изученных клетках помощника T, начинающих другие иммуноциты. Бригада ввела антиген очищенным клеткам помощника T, тогда несколько дней спустя, пересадил клетки – по-видимому, прежде чем у них было время для развития памяти об антигене – в мышей, испытывающих недостаток в протеине MHC, необходимом стимулирования T клетки помощника. Память T клетки помощника, развитые у животных и снова, упорствовала без дальнейшего подталкивания от антигенов.

Для многих, несмотря на то, что не все, иммунологи, результаты бросают окончательный вердикт по долгосрочному противоречию. «Эти две бумаги прибивают его довольно твердо, что Вам не нужны антиген» или другие известные сигналы поддержать память клетки T, говорит Питер Беверли из Института Эдварда Дженнера Исследования Вакцины в Комптоне, Великобритания