admin

Голодание TB в его укрытии

Бактерия, вызывающая туберкулез, заражает одну треть популяции в мире и убивает до 3 миллионов человек в год. Тайна успеха патогена – то, что он может задержаться необнаруженный в легких на десятилетия. Теперь бригада исследователей раскрыла уязвимость, предлагающую новые способы бороться с этим эластичным жуком.

Когда туберкулез Микобактерии сначала заражает человека, он распространяется в течение нескольких недель, пока иммунная система не выстраивает свою обороноспособность. Два тогда достигают безвыходного положения: патогенная популяция не увеличивается, но иммунная система не может избавиться от бактерий, уже устроился в классе иммуноцитов, названных макрофагами.

Во время этой так называемой скрытой фазы – который может продлиться в течение многих десятилетий – бактерия застревает с ограниченной диетой: Это ест углерод от липидов через путь, названный шунтом glyoxylate, присутствующим у бактерий и растений, но не людей. Это делает путь привлекательной целью препарата, говорит Джон Маккинни из Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке, потому что может быть меньше побочных эффектов.

Маккинни и его коллеги искали этот путь слабое место. Теперь они обнаружили, что уровни фермента, названного изосолью лимонной кислоты, устанавливают связь (ICL), который критически важен для этого пути, подняты при туберкулезе M. во время его скрытой фазы. Чтобы узнать, насколько критически важный фермент, они создали нокаут туберкулез M., испытывающий недостаток в ICL. Эти измененные бактерии были истреблены иммунными системами мышей, отчетами бригады в выпуске 17 августа Природы.

«Одна из вещей, которые мы не понимаем, – то, как туберкулез M. может сидеть без дела в ткани в течение многих лет или десятилетий», говорит Джо Колстон, эксперт по микробовому патогенезу в Национальном Институте Медицинского Исследования в Лондоне, не вовлеченный в исследование. «Очевидно, если Вы можете поразить протеин, позволяющий [бактерию] для выживания, который представляет потенциальную цель терапии».

Маккинни и коллеги уже ищут такие составы. Во второй публикации в августовском выпуске Природы Структурная Биология, они и crystallographer Джеймс Сэккеттини Техаса университет A&M в Колледж-Стейшене описывают структуру протеина ICL. Они также идентифицируют два состава, задыхающиеся активный конец ICL и закрывающие фермент, который может морить TB голодом, в то время как это скрывается в макрофагах.

Госбанки возвратили в Россию из-за рубежа Триста 50 два миллиардов рублей

госбанк


Российские дочки забугорных банков и частники, напротив, увеличивали средства на квитанциях забугорных кредитных организаций.
Русские банки начали возвращать в Россию средства со квитанций забугорных кредитных организаций об этом свидетельствуют результаты отчетности кредитных организаций размещенные на веб-сайте Нацбанка (форма 101). …

МВД предлагает разрешить свободную продажу прохладного орудия

орудие


Милицейский считают нужным уменьшить торговлю только самым ужасным и специфическим по роду внедрения орудием, а другое дать добро к свободному обороту.
МВД готовит революционные поправки в законодательство, разрешающие любителям художественных ценностей и антиквариата вольно реализовывать, поменять и даровать ножики, клинки, сабли и 2-ое прохладное орудие. …

Lexus выпустит серийную версию спортивного автомобиля LF-LC


Концептуальный спортивный автомобиль Lexus LF-LC отправится в серийное создание еще до Две тыщи 20 года. Об этом в интервью поведал вице-президент евро подразделения Lexus Ален Уйтенхоффен.
Напомним, впервые макет LF-LC был продемонстрирован поначалу Две тыщи двенадцать года на автошоу в Детройте. …

“Гарри Поттер” отпраздновал 25-летие

гарри


Английский актёр Дэниел Рэдклифф 23 июля отметил собственное 25-летие.
Самую большенную популярность он захватил благодаря роли Гарри Поттера в экранизации романов Джоан Роулинг.

В этих фильмах он снимался в течение 10 лет до 2011 года, когда вышла оканчивающая, восьмая серия сказочной эпопеи. …

‘Другая’ малярия становится более опасной?

Два новых генетических исследования паразита, вызывающего малярию, предполагают, что она может развивать новые способы вторгнуться в человеческие клетки крови. Развитие могло сделать определенные напряжения паразита более опасными для популяций, у которых есть некоторый врожденный иммунитет. Теперь примерно 95% людей в Африке к югу от Сахары — где бремя малярии является самым высоким — как думают, являются стойкими к рассматриваемому паразиту, плазмодий vivax. Если бы паразит должен был преодолеть их генетическую защиту против болезни, это потенциально угрожало бы сотням миллионов большего количества людей, чем это делает сегодня.

Малярия Vivax широко распространена в Азии и Южной Америке. Несмотря на то, что менее смертельный, чем его плазмодий кузена falciparum, который вызывает большинство смертельных случаев от малярии, P., vivax начинает признаваться важной причиной серьезной болезни в мировом масштабе. Для входа в человеческие клетки крови паразит обычно использует так называемый протеин группы крови Duffy, протеин на поверхности эритроцитов. Но потому что до 95% популяции через Африку к югу от Сахары испытывают недостаток в протеине — генетическая черта, названная “Duffy, отрицательный” — они, как долго думали, были защищены от инфекции. Все же отчеты появились в последние годы Duffy-отрицательных людей, тем не менее, зараженных vivax малярией. Питер Циммерман из Западного резервного университета Кейза в Кливленде, Огайо и его коллегах нашел, например, что почти 10% Duffy-отрицательных пациентов в Мадагаскаре, у которых была клиническая малярия, были заражены P. vivax.

Теперь, Циммерман и его коллеги нашли генетическую подсказку, которая могла бы помочь объяснить их клинические наблюдения. Они упорядочили геномы нескольких P. vivax напряжения от пациентов в Мадагаскаре и нашли, что у них было две копии гена, кодирующего для Duffy-связывающего-белка. Дублирование произошло при более высоких показателях в областях, в которых у относительно более Duffy-отрицательных пациентов есть vivax малярия, исследователи, о которых сообщают этим утром в американском Обществе Тропического годового собрания Медицины и Гигиены в Вашингтоне, округ Колумбия

Поскольку P. vivax не может быть выращен в лаборатории, трудно проверить, как дополнительная копия гена могла бы изменить поведение паразита. Но Циммерман думает, что дублирование может так или иначе помогать паразиту вторгнуться в Duffy-отрицательные клетки крови. Это – все еще просто ассоциация, он говорит, но “две вещи происходят в Мадагаскаре, которые необычны в остальной части мира”, Duffy-отрицательные инфекции и дупликация гена. Генетическая подпись дополнительной копии предполагает, что это может быть относительно недавняя мутация, говорит он.

Во втором исследовании, представленном на встрече этим утром, Давид Серр из Геномного Института Медицины Клиники Кливленда сообщил, что он и его коллеги сочли ранее неопознанный ген в P. vivax напряжением из Камбоджи, которая, кажется, кодирует для другого протеина, помогающего паразиту вторгнуться в клетки крови. Ген присутствует в напряжениях со всего мира — но отсутствует в первом напряжении P. vivax, чтобы быть упорядоченным — который обеспечил “справочное напряжение” для разновидностей. Это было напряжением, адаптировавшимся для инфицирования обезьян лаборатории, потому что паразит не может быть выращен в лаборатории. Серр говорит, что прирученный лабораторией паразит, возможно, потерял ген, который является, почему это не было найдено в справочной последовательности. Ген может также играть роль в Duffy-отрицательных инфекциях, говорит он.

Это “биологически вероятно”, говорит Кевин Байрд Eijkman-оксфордской Единицы Клинического исследования в Джакарте. Но еще не ясно, являются ли Duffy-отрицательные инфекции появляющимся явлением или присутствовали, необнаруженные, все время. “Это, конечно, волнует и заслуживает полного расследования”, говорит он.