Несмотря на диету, переполненную из включающих артерию жиров, люди, живущие во Франции, намного менее подвержены болезни сердца, чем американцы или британцы. Ученые теперь говорят, что они, возможно, точно определили молекулярное основание для французской аномалии — состав, найденный в красном вине, которое может загнать в угол болезнь сердца и рак.

Французская страсть к загруженным жиром продуктам как масло, сыр, богатые соусы и паштет заставляет американских кардиологов побледнеть. Все же французский уровень смертности от сердечно-сосудистого заболевания на 50% ниже, чем Америка и на 75% ниже, чем британский — неравенство, ставшее известным как французский парадокс. Смертельные случаи от рака молочной железы также менее распространены во Франции. Много ученых подозревают, что вино, другой главный продукт французской еды, может противодействовать неблагоприятным эффектам жирной диеты. Девять лет назад отчет 60 Минут, исследуя эту возможность имел виноторговцев, пузырящихся; это откупорило 40%-е повышение винных продаж в США.

Но какой из бесчисленных компонентов вина мог бы присудить защиту? Самого немного алкоголя кредита ученых со значительной частью результата, но биологами рака Минни Холмс-Макнэри и Альбертом Болдуином из Университета Северной Каролины, Чапел-Хилл, указывает, что любители пива, кажется, не извлекают выгоду. Вот почему они сосредоточились на resveratrol, антиокислительный состав, найденный в красном вине, что предыдущие обозначенные исследования могли подавить формирование рака и воспламенение. Они дозировали человека и клетки крысы, растущие в культуре с resveratrol, и измерили результат на каппу ядерного фактора B (NF-kB), многоцелевой протеин, который, как известно, способствовал росту рака и воспламенению — который, как думают, важен в атеросклерозе.

Как ученые сообщают в июльском выпуске Исследований рака, resveratrol предотвратил освобождение NF-kB от мест захоронения в клетке. Как добавленная премия, раковые клетки стимулировало убивать себя. Так как resveratrol изобилует фиолетовым виноградным соком, малиной и арахисом, трезвенники могут получить выгоду этого состава также, указывает Холмс-Макнэри.

Эрик Римм, эпидемиолог в Высшей школе здравоохранения Гарварда, говорит, что исследование указывает на возможное новое лечение болезни сердца. Однако он утверждает, что существуют «подавляющие доказательства», что сам алкоголь ограждает сердце винных любителей. Ему французский парадокс не является большой частью тайны. Говорит Римм: «Эй, это — этанол, глупый!»


Ген, который может вызвать рак молочной железы и рак яичника, когда он видоизменен также, кажется, играет ключевую роль в развитии клеток T, солдатах иммунной системы, согласно исследованию в Иммунологии Природы этого месяца. Результаты не объясняют, как ген, BRCA1, способствует раку, но они проливают новый свет на то, как созревают клетки T.

Мутации в BRCA1 были вовлечены приблизительно в 5% рака молочной железы и рака яичника. Исследователи думают, что ген BRCA1 обычно играет важную роль в репарации ДНК. Некоторые подозревали, что ген мог бы также быть важным в клетках T — которые борются с инфекциями бактерий, вирусов и паразитов — потому что те клетки производят большие суммы протеина BRCA1 и потому что репарация ДНК является естественной частью поездки клетки T к зрелости. Для производства большого разнообразия различных клеток T, которые могут заняться любым внедряющимся видом ДНК, кодирующая рецепторы клеток, переставлена во время созревания, что означает, что нити ДНК должны ломаться и склеиваться снова.

Чтобы узнать, как важный BRCA1 к иммунной системе, бригада во главе с молекулярным биологом Рэзкаллой Хэкемом из университета Торонто создала мышей, испытавших недостаток в протеине в их камерах T. В результате у них было на 90% меньше клеток T, чем контрольная группа. Их популяция клетки T была также очень молода, предположив, что клетки не закончили свой процесс созревания и были менее отзывчивыми к различным стимулам. Ученые нашли, что p53, протеин, отвечающий на ущерб ДНК или закрывающий деление клетки или заставляющий клетку совершить самоубийство, был очевидно вовлечен в их упадок. У мышей нокаута были высокие p53 уровни в их камерах T, тогда как протеин был необнаружим в контрольной группе.

Но последующий эксперимент удивил исследователей. Это показало, что клетки T не уступили в результате спутанной перестановки ДНК. После выбивания BRCA1 и также гена для p53 — таким образом препятствование тому, чтобы клетки убили себя — исследователи нашли, что животные произвели нормальные суммы клеток T. Кроме того, места, где их ДНК рецептора ломалась и восстановила, были неповреждены.

Несмотря на то, что BRCA1 должен быть критически важен по отношению к развитию клетки T, это может не быть крайне важно для восстановления ДНК во время перестановки рецепторных генов, говорит Дуг Грин, исследователь апоптоза в Институте Ла-Хойи Аллергии и Иммунологии в Сан-Диего, Калифорния. «Большинство из нас предположило, что это было основным источником ущерба ДНК в этих клетках», говорит он. Следующий шаг, говорит Грин, должен выяснить роль BRCA1 в развитии рака.

ВАШИНГТОН, D.C. — Вакцина, полностью изменяющая подобные болезни Альцгеймера признаки у мышей, прошла больше тестов, продвигающихся к становлению потенциальным лечением у людей. Исследователи объявили здесь сегодня в Мире о Конгрессе Альцгеймера 2000, что вакцина не вызывает болезнетворных действий во множестве животных и, в первых результатах предварительных клинических испытаний, также, кажется, безопасна в людях. Кроме того, это улучшило изучение у мышей с экспериментальной формой болезни Альцгеймера.

Много экспертов по болезни Альцгеймера думают, что нейродегенеративная болезнь вызвана маленьким, нейротоксическим протеином, названным b-амилоидом, формирующим ускоренный нарост или «мемориальные доски» в мозгу. И несколько бригад произвели модели мыши болезни Альцгеймера путем генетического изменения животных так, чтобы они развили такие контрольные амилоидные мемориальные доски.

Бригада во главе с Дэйлом Шенком Фармацевтических препаратов Стремительности в Саут-Сан-Франциско хотела видеть, могли ли бы они предотвратить это отложение мемориальной доски путем прививания одного напряжения мышей с b-амилоидом. В прошлом году они нашли, что могли. Привитые животные развили меньше мемориальных досок, чем свои невылеченные однопометные животные. Еще более существенно, когда более старых мышей рассматривали, их мемориальные доски в основном исчезли (Наука, 9 июля 1999, p. 175). Результаты предположили, что вакцина обучает иммуноциты, названные микроглией очищать b-амилоид от мозга.

Были заботы, тем не менее, что впрыскивание животных с протеином, найденным в органе, могло вызвать аутоиммунный ответ, в котором иммунная система нападает на нормальные ткани. Но бригада Шенка теперь продолжила проверять вакцину во множестве животных, включая кроликов, обезьян и морских свинок, и не нашла признаков относительно такого аутоиммунитета или других токсических реакций. Исследователи также начали проверять вакцину от безопасности у людей с умеренным для уменьшения болезни Альцгеймера. Предварительные результаты предлагают, Шенк говорит, что это «хорошо допускается».

Шенк отмечает, что слишком рано сказать, принесет ли вакцина фактически пользу пациентам. Существуют некоторые обнадеживающие признаки, как бы то ни было. На встрече исследователи из университета Торонто сообщили, что вакцинация b-амилоида предотвращает подводную яму у берега в способности изучить водный лабиринт, обычно замеченный в другом напряжении формирующих мемориальную доску мышей.

Завен Хачатурян, бывший директор по исследованию болезни Альцгеймера в Национальных Институтах Здоровья и в настоящее время консультанте Ассоциации болезни Альцгеймера, описывает результаты вакцины, насколько «очень захватывающий». Несмотря на это, исследователи, такие как нейробиолог Эдвард Ку из Калифорнийского университета, Сан-Диего, предостерегают, что многообещающие результаты мыши не всегда удаются, и стратегии иммунизации диабета, рассеянного склероза, и рак имел мало успеха. «Я более пессимистичен, чем оптимистичный», говорит Ку.

Атланта — Некоторые самые большие опасности для здоровья человека скрываются в фауне. Приблизительно три из каждых четырех «появляющихся» болезней достигают населений через животных, согласно инвентарю всех человеческих патогенов, представленных здесь в воскресенье на Международной конференции по вопросам Появляющихся Инфекционных болезней. Исследование выдвигает на первый план риск экологических разрушений, таких как строительство нового пригорода в лесах, сводящих больше людей с животными.

Появляющиеся болезни — те, которые плохо знакомы с населением, расширьте их ареал, или внезапно взорвитесь — являются часто передающимися от позвоночных животных людям или наоборот, исследователи имеют известный в течение многих лет. Hantaviruses широко распространены в грызунах, например. Западный Нильский вирус тратит большую часть своего жизненного цикла у птиц. И самая разрушительная появляющаяся болезнь в новейшей истории — СПИД — как думают, произошла у шимпанзе. Эпидемиологическая теория также предсказывает, что болезни с резервуаром животных могут вызвать более частые вспышки, чем те ограниченные человеческими хозяевами, говорит биолог Марк Вулхаус из Эдинбургского университета в Соединенном Королевстве. Все же никто никогда не учился, более ли зоонозы, как перенесенные животным болезни называют, действительно распространены среди появляющихся болезней, чем среди инфекционных болезней в целом.

«Потребовалось несколько месяцев траления через три учебника», для обнаружения говорит Вулхаус. В конце он и его коллеги, завершенные там, в настоящее время являются 1 709 известными патогенами — от вирусов и бактерий к грибам, простейшим и червям — мука человечества. 832 из тех, или 49%, являются зоонозными, завершенная бригада; но среди 156 болезней, которые рассматривают, появляясь, было 114 зоонозов — это составляет 73%. Для помещения его иначе, говорит, что Вулхаус, зоонозы, в три раза более вероятно, будут появляться, чем незоонозные болезни, и бдительные эпидемиологи должны не спускать особенно осторожных глаз с патогенов животных.

Йельский Медицинский энтомолог Дерлэнд Фиш соглашается. «Акцент при появляющихся болезнях должен быть в области и должен быть намного более экологически ориентирован», говорит Фиш. «Поскольку это теперь, мы ждем, пока мы не имеем эпидемию некоторого нового зоонозного патогена и затем пытаемся выяснить то, что это и почему это произошло».

Атланта — Спорная политика Пентагона прививания солдат против сибирской язвы не привела к серьезным проблемам со здоровьем, первые результаты многолетнего исследования предлагают. Результаты, представленные здесь 16 июля на Международной конференции по вопросам Появляющихся Инфекционных болезней, показывают, что число госпитализаций — грубый индикатор здоровья — ниже, а не выше среди войск, получивших по крайней мере один выстрел сибирской язвы.

Боясь биологической войны, Министерство обороны (DOD) начало прививать свои 2,4 миллиона военнослужащих и — женщины против сибирской язвы в 1998. Но некоторые из этих больше чем 400 000 человек, привитых до сих пор, сообщили о множестве побочных эффектов, включая усталость, боль и иммунологические нарушения. И приблизительно 350 рискнули военным трибуналом путем отказа от выстрелов. Встревоженный, подкомиссия конгресса призвала к приостановке программы в феврале. Но DOD всегда настаивал, что вакцина безопасна. Несмотря на то, что вызвано для замедления на прошлой неделе из-за нехватки доз вакцины отдел не имеет никаких намерений отменить программу.

Для доказательства вакцин безопасны, исследователи DOD контролировали здоровье привитых войск с 1998. Рассуждая, что серьезные побочные эффекты в конечном счете заставили бы военнослужащих заканчивать в больничной койке, Пол Сато из Военно-морского Центра Исследования в области здравоохранения в Сан-Диего и его коллег изучил темпы госпитализации почти среди 150 000 человек, получивших по крайней мере один выстрел и приблизительно 1,4 миллиона, кто еще не закатал рукава. Среди последней группы приблизительно 46 из каждой тысячи были госпитализированы в год наблюдения; среди тех, кто получил дозу вакцины против сибирской язвы, то число было только 25 — статистически значимые различия.

Исследователи не знают, почему иммунизация коррелируется с меньшим количеством госпитализаций. Первые войска, которые получат вакцину, были намеченными для зарубежной обязанности в областях высокой угрозы, таких как Персидский залив; так как люди с проблемами со здоровьем не имеют право на такие миссии, та группа была, вероятно, более здоровой, чем среднее число. Исследователи предостерегают, что число привитых людей является все еще маленьким; более категорический ответ должен прибыть в течение нескольких лет, когда более привитые люди были проверены за более длительный промежуток времени.

Однако, результаты подтверждают более ранние исследования, говорит Джон Грэбинштейн, заместитель директора программы прививки от сибирской язвы в армии США Медицинская Команда, и они показывают, что нет никакой причины остановить программу. «Это точно, что мы ожидали бы», говорит Грабинштайн. «Нет ничего существенно необычного о вакцине против сибирской язвы».

Бирмингем, U.K. — Провокационно новая теория о происхождении «коровьего бешенства» и его человеческого коллеги вызвала прения на ежегодном Международном Конгрессе Биохимии и Молекулярной биологии здесь вчера. Стэнли Прусинер из Калифорнийского университета, Сан-Франциско (UCSF), предположил, что отклоняющиеся прионные протеины, которые, как думают, вызвали коровью губчатую энцефалопатию (BSE), поскольку болезнь формально известна, могут сосуществовать у овец вместе с прионами, вовлеченными в scrapie, болезнь, которая, кажется, не заражает людей. Если бы он правилен, это означало бы, что протеины все еще скрываются у овец.

С тех пор, как коровья губчатая энцефалопатия сначала вспыхнула у рогатого скота в Соединенном Королевстве в середине 1980-х, ученые задались вопросом, куда болезнь прибыла из. Исследования происхождения коровьей губчатой энцефалопатии — смертельного заболевания, отмеченного на ранних стадиях потерей баланса — полученная безотлагательность с появлением 1996 года в людях подобного BSE нового различного спастического псевдосклероза (nvCJD). Связанный с потреблением испорченной коровьей губчатой энцефалопатией говядины, nvCJD до сих пор убил несколько дюжин человек в Соединенном Королевстве, Франции и Ирландии. С масштабом nvCJD угрозы здравоохранению, все еще неясному, ученые были заняты, исследовав отношение между напряжениями прионов, обвиненных в нейродегенеративных болезнях, включая предполагаемую связь между коровьей губчатой энцефалопатией и scrapie.

Ученые обычно предполагают, что коровья губчатая энцефалопатия возникла у рогатого скота, подача которого была обогащена богатым белками дополнением: части овец, к сожалению зараженные scrapie. В то время как болезни имеют подобные признаки, прионы коровьей губчатой энцефалопатии не вызывают scrapie и наоборот. Ведущая теория состоит в том, что метод для предоставления тепла частей овец, ставших обязательными в 1970-х так или иначе, изменил scrapie прионы достаточно, чтобы позволить им подскакивать барьер разновидностей и коровья губчатая энцефалопатия причины. (Прионы коровьей губчатой энцефалопатии и nvCJD прионы, кажется, идентичны.)

Оспаривание тому сценарию является невропатологом UCSF Майклом Скоттом и Прусинером, выигравшим Нобелевскую премию по теории, что прионы вызывают болезнь. Они размышляют, что овцы могут быть заражены и коровьей губчатой энцефалопатией и scrapie прионами, но только последней болезнью причины у овец. Процесс предоставления тепла, они предлагают, может фактически разрушить или иначе инактивировать scrapie прионы, проложив путь к более недостаточным, но более выносливым прионам коровьей губчатой энцефалопатии для инфицирования рогатого скота. Идея состоит в том, что scrapie прионы могли бы так или иначе вмешаться в инфекционность прионов коровьей губчатой энцефалопатии. «Это — своего рода механизм выбора. Вы вытираете лабильный scrapie прион» предоставлением тепла, говорит Прусинер. «Прионы Scrapie могут даже защитить людей [от коровьей губчатой энцефалопатии]».

Дуэт признает, что у них есть мало доказательств для поддержки их предложения, но они указывают на исследования в их лаборатории на мышах, измененных, чтобы быть восприимчивыми и к коровьей губчатой энцефалопатии и к scrapie прионной инфекции. Различные напряжения заразили различные мозговые области. Кроме того, мыши, зараженные scrapie, прогрессировали более быстро до болезни. При экстраполировании от этих результатов говорит Прусинер, «, кажется, существует резервуар различных [прион] напряжения у овец»: быстродействующий, вызывающий scrapie и более медленный, вызывающий BSE/nvCJD. Поскольку напряжение scrapie размножается быстрее, Прусинер говорит, оно значительно превзошло бы численностью напряжение BSE/nvCJD у зараженных овец.

Эксперты, с которыми входит в контакт ScienceNOW, скептичны. Прионный специалист Мойра Брюс из Института Отделения Нейропатогенеза здоровья животных в Эдинбурге говорит, что овцы, экспериментально зараженные коровьей губчатой энцефалопатией, заболевают о с такой скоростью, как овцы, естественно зараженные scrapie. «Нет никакого прямого доказательства, что коровья губчатая энцефалопатия была у овец» в начале вспышки коровьей губчатой энцефалопатии, она говорит, несмотря на то, что такой сценарий «не может быть исключен». И даже если прион коровьей губчатой энцефалопатии присутствует у овец, Прусинер говорит, это не причина избежать есть бараньи отбивные. «Приблизительно за 25 лет интенсивных исследований никто никогда не находил признаков передачи [от овец людям]», говорит он.

С созданием отчетов Майклом Бэлтером.