Генетики

Наследование оздоровляющего питья

ФИЛАДЕЛЬФИЯ – В течение многих лет исследователи изо всех сил пытались изучить точно, почему умеренные пьющие менее подвержены болезни сердца, чем те, кто воздерживается или едва пьет вообще. Действительно ли это – сам алкоголь или что-то еще в их напитках? Теперь, генетическое исследование может склонить чашу весов в пользу алкоголя. Но открытие, о котором объявляют здесь 6 октября на годовом собрании американского Общества Человеческой Генетики, также показывает, что защитные эффекты напитка зависят от Ваших генов.

С начала 1980-х исследования показали, что умеренные пьющие живут дольше и, менее вероятно, перенесут сердечный приступ, чем трезвенники. Несколько составов рекламировались как ответственные за это преимущество. Последний раз исследование указало на resveratrol, антиокислитель, найденный в красном вине (ScienceNOW, 10 июля). Но Лайза Хайнз и ее коллеги в Высшей школе здравоохранения Гарварда в Бостоне полагают, что этанол – научное слово для алкоголя в Вашем напитке – заслуживает кредита.

Для поддержки ее догадки Хайнз посмотрел на ADH3, ген, ответственный за поломку алкоголя окислением. Ее расследование основывалось на предыдущем наблюдении: уровень, при котором печень ломает этанол, зависит, на котором копии генных людей ADH3 несут. Таким образом, если это – этанол, понижающий риск болезни сердца, Хайнз размышлял, затем медленные окислители должны в среднем иметь самые здоровые сердца, потому что этанол бродил бы вокруг дольше в их органах.

И это – то, что она нашла после анализа образцов ДНК от 396 мужчин с болезнью сердца и 770 средств управления. Среди предметов с медленным метаболизмом этанола уменьшитесь, у пьющих был на 86% более низкий риск болезни сердца, чем трезвенники. Смягчите пьющих, усваивающих этанол, быстро не жил так хорошо. Их риск сердечно-сосудистой проблемы был только на 38% меньше, чем те, кто воздержался от алкоголя. Пьющие с медленными генами – кто составляет приблизительно 16% белой популяции – также, были склонны поднять уровни в крови высоких липопротеинов плотности, снижающих риск болезни сердца.

«Это – хорошее начало, хорошее исследование, но это не целый ответ», говорит Сэм Зэхэри, фармаколог в Национальном Институте Злоупотребления алкоголем и Алкоголизма. Другие факторы, такие как вес и пол, также влияют, сколько времени алкоголь остается в кровотоке, Цакари говорит, и они также будут играть роль, если этанол действительно защитит от болезни сердца. Хайнз, для ее части, предостерегает, что ее исследование показывает преимущества только для света для уменьшения потребления алкоголя: «Мы не защищаем это, все выходят и пьют».

‘Никакие злодеи’ в трагедии коровьей губчатой энцефалопатии

Лондон – Потери были огромны – десятки британских смертельных случаев, десятки тысяч средств к существованию, разрушенных или сделанных несчастными, 170 000 рогатого скота, зарезанного, и счет за $7,5 миллиардов. Вчера, независимая группа сообщила, что британская вспышка коровьей губчатой энцефалопатии была вызвана целой серией ошибок и отсутствий передачи на многих уровнях. Но в конце, комитет не нашел «героев или злодеев» и никакого правительственного прикрытия. «Если бы меры были приняты ранее, то инфекция, возможно, была уменьшена», сказал председатель комитета лорд Филипс репортерам после того, как результаты были изданы 26 октября. «Но ситуация была плоха, прежде чем любой знал то, что происходило».

Доклад с 16 объемами завершается официальное расследование вспышки коровьей губчатой энцефалопатии, или коровьей губчатой энцефалопатии, болезни мозга, влияющей на рогатый скот, и ее смертельного человеческого коллегу, Различный спастический псевдосклероз (vCJD). Потребление зараженной коровьей губчатой энцефалопатией говядины, как теперь полагают, является главной причиной текущей эпидемии разновидности болезни Крейцфельда-Якоба в Великобритании. До сих пор почти 80 человек умерли от болезни, так как о первом случае сообщили в 1995, и оценки будущих потерь значительно различаются (Наука, 1 сентября, p. 1452).

Несмотря на широко распространенную критику предыдущих британских государственных чиновников, стремившихся преуменьшить риск коровьей губчатой энцефалопатии, новый отчет избегает прямого осуждения правительства или высокопоставленных государственных служащих. Но отказываясь указывать вину на любого, группа с тремя участниками критикует примерно всех. Политики не дали уравновешенную картину рисков коровьей губчатой энцефалопатии, еще невозможно ожидаемые ученые для придумывания ясных ответов на таинственную угрозу здоровью. Коммуникация сломалась между отделами и между высокопоставленными государственными служащими и министрами. Фермеры, производители корма и скотобойни проигнорировали правила техники безопасности. Законодательные барьеры – такие как инструкции Европейского союза – предотвращенное быстрое действие.

Ученые не убегают невредимый. Один из ключевых научных консультативных комитетов, возглавляемых зоологом Ричардом Саутвудом из Оксфордского университета в 1988, одобренные меры предосторожности для снижения риска передачи коровьей губчатой энцефалопатии людям – риск, который, как думают, был отдален в то время. Но это не ясно дало понять это представление в итоговом отчете, сказанный Philips. Научные администраторы также виновны, согласно отчету. В одном случае главный медицинский специалист сэр Дональд Ачезон предложил «диктатора исследования», чтобы скоординировать исследование и идентифицировать промежутки в знании, но он был отклонен научными советами – британской главной группой предоставления управлений – и Министерством сельского хозяйства, Едой и Рыболовством, кто боялся потери их автономии.

Британское правительство и Палата общин приветствовали заключения. «Отчет содержит много уроков для государственного управления», сказанный министр сельского хозяйства Ник Браун. Поверенный семей жертв, Дэвид Боди, называет результаты «самой полной и надлежащей работой» и предостерегает журналистов для чтения всего отчета прежде, чем сделать любой вывод.

Длительные последствия курения

Сент-Луис – Ученые распутали критический шаг в эмфиземе, прогрессивном разрушении ткани легкого, часто происходящей в курильщиках. Новое исследование показывает, что развалины протеина, названного эластином, привлекают класс иммуноцитов, причиняющих дальнейший ущерб. Исследование было представлено здесь 14 октября на Международной конференции по вопросам Биологии и Патологии Внеклеточной Матрицы.

Эмфизема является четвертой главной причиной смерти в США. Ущерб необратим и нет никакого лечения кроме предоставления пациентам дополнительного кислорода. В эмфиземе звонил класс иммуноцитов, макрофаги стекаются в легкие. Там они производят в большом количестве ферменты, ломающие эластин, фибриллярный белок, помогающий дать легким их форму и гибкость. Получающиеся фрагменты привлекают несколько типов иммуноцитов, принудивших pulmonologist Стивена Шапиро из Вашингтонского университета в Сент-Луисе подозревать, что фрагменты могли бы также привлечь больше того же вида макрофагов, начавших разрушать эластин во-первых.

Шапиро и его коллеги помещают жидкость от легких курильщика в верхней половине пластмассового контейнера, два отделения которого были отделены мембраной. Когда они помещают человеческие макрофаги в более низкое отделение, наполненное средой клеточной культуры, клетки повысились к мембране. Это движение было заблокировано, когда они добавили антитело, запирающееся на фрагменты эластина. Тогда Шапиро и его коллеги ввели фрагменты эластина непосредственно в легкие мыши. Скоро, макрофаги собрались в легких и начали производить фермент, разрушающий эластин.

Макрофаги могут болтаться в легких курильщиков еще долго после того, как они избавляются от своей привычки, и таким образом, ущерб может, вероятно, продолжиться в течение многих лет, говорит Шапиро. Вот почему он теперь ищет состав, который будет препятствовать тому, чтобы клетки напали на эластин у мышей.

Открытие не объясняет, как эмфизема начинает, говорит Йельский университет pulmonologist Пола Нобла, но это действительно показывает, как это увековечивает: Как только макрофаги собираются в легких, фрагменты эластина сохраняют их прибытием. Следующий вопрос, говорит Нобл, то, почему не у всех курильщиков есть эмфизема, даже при том, что у всех них есть легкие, полные макрофагов. Возможно, генетические различия вызывают различные иммунные реакции, Нобл говорит: «Реакция на них… фрагментирует, может объяснить, почему некоторые люди курят в течение 80 лет и никогда не получают эмфизему».

Национальный фонд эмфиземы

Информация об эмфиземе от американской Ассоциации Легкого

Национальное испытание лечения эмфиземы NIH

Описанная работа резус-фактора крови

Вы знаете свою группу крови? Независимо от того, что вид, это заканчивается или в «положительном» или в «отрицательном», относящемся, к которому виду так называемого фактора Резуса Вы несете. Несмотря на то, что ученые печатали кровь в течение многих десятилетий, никто не знал цели протеинов Rh. Теперь исследование показывает, что протеины транспортируют аммоний, токсичный побочный продукт энергетического обмена, и возможно сохраняют уровень рН крови уравновешенным.

До сих пор протеины Rh, усеивающие поверхность эритроцитов, были известны проблемами, которые они могут вызвать для переливаний крови и беременности. Если пациент получает переливание с несогласованными протеинами Rh, антитела растут и нападают на новую кровь. Аналогично, зародыш Rh-positive может вызвать иммунную реакцию в матери Rh-negative, которая, если невылеченный, может повредить или убить зародыш.

Связь между протеинами Rh и транспортом аммония была неожиданна. Несколько лет назад бригада исследователей дрожжей во главе с Брюно Андрэ из Свободного университета в Брюсселе, Бельгия, идентифицировала протеины дрожжей тот транспортный аммоний. Они вошли в последовательность гена, закодировавшего транспортеры в банке данных генома и видевшего, что это близко соответствовало генам для протеинов Rh в людях. Чтобы узнать, выполняют ли протеины Rh подобную функцию, бригада выбила гены транспортера аммония в дрожжах и заменила их человеческими белковыми генами Rh. Протеины Rh накачали аммоний из клеток, они сообщают в ноябрьском выпуске Генетики Природы.

«Это – первые убедительные доказательства для биологической роли» для протеинов Rh, говорит hematologist Питер Агр из Университета Джонса Хопкинса. Андрэ и его бригада предлагают, чтобы эритроциты взяли избыточный аммоний в кровотоке и поставили ее почкам, фильтрующим ее. Эта система очистила бы кровь токсичного аммония и поддержала бы pH, требуют они.

Растения подслушивают своих соседей

Новый тип вакцины обеспечивает проект для строительства антител, обходя некоторые шаги, которых требуют традиционные вакцины. До сих пор метод был только применен к защите рыбы, но это могло бы когда-нибудь быть адаптировано к человеческим основанным на гене вакцинам также.

Традиционные вакцины сделаны из инактивированных патогенов. Даже при том, что они безопасны, орган реагирует путем развития антител, тогда принимающих меры против реальной инфекции. Но эти вакцины представляют маленькую угрозу неблагоприятной реакции. Более новые вакцины ДНК поставляют гены, кодирующие для протеинов, обычно найденных на инфекционном агенте. Орган создает антитела к этим протеинам, антитела, позже защищающие от нападения патогеном, несущим протеины. Вакцины ДНК, однако, часто не стимулируют производство стольких же антител сколько стандартные вакцины.

Ища лучший способ парировать внедряющиеся виды, Нильс Лоренцен из датской Ветеринарной Лаборатории в Орхусе, Дания, размышлял, что гены для самих антител могли быть поставлены непосредственно. Его бригада проверила эту идею путем изоляции гена для антитела, защищающего радужную форель от вируса под названием VHSV. Они ввели ген в мышцу молодой форели, никогда не выставлявшейся VHSV.

После 12 дней исследователи нашли антитело, циркулирующее в кровотоке рыбы. Еще после 6 дней они выставили рыбу вирусу. Больше чем 90% рассматриваемой рыбы отбили инфекцию. Из невылеченной форели умерли 80%, исследователи сообщают в ноябрьском выпуске Биотехнологии Природы. Генная вакцина не защищала рыбу неопределенно, хотя; спустя 39 дней после инъекции, рыба показала симптомы воспаления на месте инъекции, и мышечные клетки, произведшие антитело, начали вымирать.

Исследование является «значительным шагом» к использованию генов антитела для создания временного иммунитета от патогенов, говорит Скотт Лэпартра из Clear Springs Trout Company в Айдахо. Рыбоводческие хозяйства особенно ранимы к заразным болезням, потому что рыбы находятся на таком близком расстоянии. Генная вакцина антитела могла бы обеспечить быструю неприкосновенность, как только вспышка начинается. И надежды Лорензена, исследование в области защиты рыбы будет полезно для человеческих заявлений также, особенно у людей, несовершенные иммунные системы которых сильно не отвечают на стандартные вакцины.

EPA вновь подтверждает опасность диоксина

Диоксин намного хуже для здоровья человека, чем ранее веривший, согласно новому, нетерпеливо ожидаемому проекту доклада из американского Управления охраны окружающей среды (EPA). В докладе предполагается, что у многих американцев может быть достаточно диоксина в их органах для вызова диапазона результатов от тонких задержек развития до рака. Но, как с более ранними заявлениями на рисках диоксина, суждение спорно и может быть обращено.

Диоксины являются хлорируемыми химикатами, произведенными в основном бумажным отбеливанием и установками для сжигания отходов. Они накапливаются в цепи питания, заканчивающейся в жировой прослойке, когда люди едят продукты животного происхождения. В 1980-х EPA, завершенное там, не было никаким безопасным уровнем диоксина – даже самая низкая выставка была опасна. Тогда новые молекулярные исследования принудили экспертов по диоксину думать, что EPA, возможно, оценило слишком высоко риск, и управление намеревалось переоценивать его снова в 1991.

Но ученые управления возвратились в 1994 с проектом доклада, поддержавшим более раннее заключение EPA, что любой уровень диоксина вреден. Научная консультационная комиссия EPA тогда взорвала части переоценки и передала ее обратно для пересмотра, наполнив то управление, ученые смешали науку и политику. Они также обвинили ученых в отказе упомянуть дополнительные гипотезы и данные, противоречившие их заключениям.

Согласно просьбе EPA теперь переписало части отчета. Управление также включило «довольно мало новой информации», говорит Уильям Фарлэнд, руководитель оценки степени риска в Офисе EPA Научных исследований – например, новые исследования трех групп рабочих, выставленных диоксину в США, Германии и Голландии. Те исследования приводят к потенции рака диоксина, которая в 30 раз выше, чем оценка 1985 года. Факторы управления в трехкратном понижении выставки диоксина с середины 1980-х, чтобы прийти к заключению, что риск рака сегодня в 10 раз выше.

То заключение изумило много внешних исследователей. Несколько, кто говорил с ScienceNOW, утверждали, что исследования рабочего результатов рака являются неокончательными. Даже тем, кто очень внимательно следил за новым анализом EPA, 10-кратное увеличение «намного больше, чем кто-либо ожидал», говорит Деннис Постенбак, консультант оценки степени риска с Образцом в Менло-Парке, Калифорния. «Это собирается потребовать большого обсуждения, прежде чем будет широко распространенное принятие».