Исследователи от Научно-исследовательского центра Кинана для Биомедицинских Наук в Больнице Св. Михаила в Торонто, Канада, сообщают, что новое лечение, которое, как ранее находят, полностью изменяло диабет 1 типа у мышей также, работает над человеческими бета клетками, пересаженными в мышей.
Доктор Пруд’хомм и доктор Ван предупреждают, что много лечения, работающего у мышей, являются не всегда одинаково эффективными у людей.Кредит изображения: Больница Св. МихаилаВ 2011 команда издала исследование, демонстрирующее, как инъекции гамма-aminobutryic кислоты аминокислоты (GABA) не только препятствовали тому, чтобы мыши заболели диабетом 1 типа, но также и полностью изменили болезнь у мышей, уже имевших болезнь.
Ученые знали в течение многих десятилетий, что GABA играет важную роль в мозгу как нейромедиатор, где это облегчает связь между невроцитами. Однако его роль в поджелудочной железе – где это производится – не была известна до статьи 2011 года, созданной доктором Джеральдом Пруд’хоммом и доктором Кингуой Ваном.В их последнем исследовании, команда, опробованная терапия у мышей, введенных с человеческими клетками поджелудочной железы. В декабрьской проблеме журнала Diabetes они сообщают, что GABA имеет тот же полностью изменяющий диабет эффект на клетки человека, которые это сделало у мышей от предыдущего исследования.
Исследователи говорят, что GABA также «значительно улучшил» выживаемость клеток поджелудочной железы во время периода между клетками, получаемыми от органа и пересаживаемыми в мышей.Идентификация этого расширяющего жизнь свойства GABA является увлекательным обнаружением, потому что обычно приблизительно 70% клеток поджелудочной железы умирают во время этого периода.
Доктор Пруд’хомм и доктор Ван думают, что это обнаружение могло сформировать основание дальнейшего исследования, смотрящего на специфично пересадки поджелудочной железы.Несмотря на то, что потенциал для этого естественно произведенного химиката, чтобы полностью изменить диабет 1 типа кажется обещанием, процесс тестирования терапии в человеческих клинических испытаниях мог занять несколько лет. Ученые также предупреждают, что много лечения, работающего у мышей, являются не всегда одинаково эффективными у людей.Другие успехи в изменении диабета в моделях мыши
В прошлом месяце, посмотревший исследование, проводимое исследователями из Гарвардского университета в Кембридже, Массачусетс, подразумевавший быть прорывом в использовании стволовых клеток как эффективная терапия для изменения диабета 1 типа у мышей.Быстрые факты о бета клетках и диабете 1 типаИнсулин является гормоном, произведенным в поджелудочной железе бета клетками, которая необходима, чтобы переместить глюкозу в клеткиУ людей с диабетом 1 типа тело по ошибке нападает на производящие инсулин бета клетки
Без инсулина от бета клеток глюкоза вместо этого растет в кровотоке, где это не может быть превращено в энергию.Узнайте больше о диабете 1 типаУченые Гарварда успешно создали миллиарды производящих инсулин бета клеток поджелудочной железы из эмбриональных стволовых клеток. Спустя две недели после трансплантации этих бета клеток в диабетическую мышь, мышь была свободна от болезни.
Однако для этого лечения, чтобы работать у людей с диабетом 1 типа, другой компонент должен был бы быть добавлен к процессу, чтобы препятствовать тому, чтобы человеческая иммунная система напала на бета клетки после трансплантации.Ученые из университета Цинциннати также сообщили о своем собственном аннулировании диабета 1 типа в модели мыши назад в июне.
В этом исследовании исследователи предназначались для рецептора под названием TLR4, который предложили некоторые исследования, может быть дефектным в случаях диабета.Команда использовала воинственное моноклональное антитело, чтобы повысить активность TLR4 у мышей с диабетом 1 типа, и они сообщили, что болезнь была полностью изменена в высоком проценте мышей.
Повышенная активность рецепторов TLR4 вызвала улучшенное сохранение бета клеток поджелудочной железы, производящих инсулин, говорят исследователи, оградившие их от аутоиммунной особенности приступа диабета 1 типа.