Диета беременной женщины влияет на риск ожирения ребенка

Какая женщина ест, когда она беременна, может влиять на риск ее ребенка ожирения, независимо от того, насколько толстый или тонкий она, и чтоее ребенок весит при рождении, согласно новому исследованию, изданному в журнале Diabetes недавно.Британский Сердечный Фонд сказал, что исследование представляет убедительные свидетельства потребности помочь женщинам детородного возраста следовать за aздоровый образ жизни и диета.Во главе с университетом Саутгемптона в Великобритании, и включая участников из Новой Зеландии и Сингапура, международной командыисследователи нашли, что процесс, названный эпигенетическим изменением, изменяет функцию ДНК будущего ребенка в ответ на изменения вдиета матери.Эти изменения могут быть обнаружены путем выборки пуповины при рождении для «эпигенетических маркеров» риска ожирения.

Используя эти эпигенетические маркеры, исследователи были удивлены найти, что они могли предсказать 25% изменения ожирения в300 детей, когда они достигли возраста 6 или 9 лет.Дети родились у матерей, участвовавших в двух лонгитюдных исследованиях, основанных в Саутгемптоне.Предыдущие исследования животных уже показали, что диета матери во время беременности влияет на состав тела потомков, ирезультаты в эпигенетических изменениях в генах, управляющих метаболическими процессами, но до этого исследования, это не было ясно ли это такжепроизошедший у людей.Изучите лидера Кита Годфри, профессора Эпидемиологии и Развития человека в университете Саутгемптона, сказалнажмите это было первым разом, когда исследование показало, что это не просто гены и образ жизни, влияющий на наш риск ожирения, но также и чтопроисходит, в то время как мы растем в матке нашей матери, включая то, что она съела.

«Пища матери при беременности может вызвать важные эпигенетические изменения, способствующие риску ее потомков ожиренияво время детства», сказал Годфри.Эпигенетические изменения, влияющие, как ДНК выражается, фактически не изменяя последовательности кодирования, переданные кребенок от его биологических родителей, также влияйте, как наши тела отвечают на факторы образа жизни как диета и упражнения.Например, эпигенетические изменения могут влиять, как инструкции по ДНК интерпретируются в создании клеток, белков и других стандартных блоков в теле.Один процесс, изменяющий выражение ДНК, является метилированием, и исследователи в этом исследовании просмотрели статус метилированияиз 68 местоположений (названный CpGs 5?) на 5 генах-кандидатах в ДНК ткани пуповины детей при рождении.

Они тиражировали результаты со вторым независимым контингентом.Для исследования исследователи использовали тучность детства или сумму толстой массы как мера ожирения, а не BMI.Они нашли, что эпигенетические маркеры объяснили по крайней мере 25% различия в тучности детства или ожирении, и в первомконтингент, метилирование гена под названием RXRA и другой звонил, eNOS были независимо связаны с массой жира детства.Они также нашли, что более высокое метилирование RXRA, но не eNOS, было связано, чтобы понизить потребление материнского углевода вбеременность.

Однако во втором контингенте, eNOS метилирование не был связан с массой жира детства, но RXRA был.Годфри сказал, что их исследование показывает важность планирования для диеты матери и развития ее будущего ребенка как путь кпредотвратите детское ожирение.«Эти сильные новые эпигенетические измерения могли бы оказаться полезными в контроле здоровья ребенка», он убедил.Соавтор Марк Хэнсон, британский сердечный профессор фонда и директор университета человека Саутгемптона

Развитие и медицинская Единица, сказал, что результатами исследования было «убедительное свидетельство, что эпигенетические изменения, по крайней мере частично, объясняютсвязь между плохим началом жизни и более поздним риском заболевания».Он согласился, что это усилило случай для помощи женщинам репродуктивного возраста улучшить их пищу, образование и образ жизни,чтобы гарантировать здоровье следующего поколения, и «снижают риск условий, таких как диабет и болезнь сердца который частоследуйте за ожирением».Большинство фондов для исследования прибыло из британского Совета по медицинским исследованиям (MRC), Национального Института Исследования в области здравоохранения,WellChild (ранее дети в национальном масштабе), исследование артрита Великобритания и университет Саутгемптона.

Говоря за одного из спонсоров, профессор Сайрус Купер, направляющий MRC Lifecourse Единица Эпидемиологии, сказал населениеисследования MRC показали, что факторы в молодости могут влиять на риск болезни много лет спустя.«Теперь мы можем начать видеть механизмы, которыми это происходит, открывая новые пути для медицинского исследования ивмешательства», добавил он.«Эпигенетическое генное метилирование промотора при рождении связано с более поздней тучностью ребенка».Кит М. Годфри, Аллан Шеппард, Питер Д. Глакмен, Карен А. Лилликроп, Грэм К. Бердж, Кэмерон Маклин, Джоанн

Родфорд, Джоанн Л. Кровельщик-Jefferies, Эмма Гаррэтт, Сара Р. Крозир, B. Изумруд скворца, Кэтрин Р. Гейл, Хейзел М. Инскип,Сайрус Купер и Марк А. Хэнсон.Диабет, изданный онлайн перед печатью 6 апреля 2011

DOI:10.2337/db10-0979Источник: университет Саутгемптона (пресс-релиз 18 апреля 2011), BHF (заявление для прессы, 19 апреля 2011).

Блог Хаисы