Допамин может усилить болезнь Паркинсона

Дрожь, жесткость и произнесенная нечленораздельно речь, которые сопровождают болезнь Паркинсона, внедрены в смерти нейронов, производящих в большом количестве допамин, химикат, управляющий мышечным движением. Но точно то, что убивает эти клетки головного мозга, долго озадачивало исследователей.

Теперь провокационное исследование предполагает, что удивительный преступник — форма самого допамина — может помочь при нейродегенерации, определяющей болезнь.Нейроны в частях мозга, пораженного болезнью Паркинсона, отмечены запутанным наростом под названием органы Lewy.

Эти глыбы сделаны из свернутой, или волокнистой, версии протеина, названного a-synuclein. Нейробиологи первоначально предположили, что волокнистый a-synuclein — в противоположность развернутой форме, распространенной в здоровых мозгах — ответственен за нервный упадок. Недавно, однако, исследователи преследовали версию a-synuclein, колеблющегося между нормальным и волокнистым, названным protofibrillar, который некоторые считают намного более токсичными, чем волокнистая форма.Для лучше понимания protofibrils Питер Лэнсбери из Медицинской школы Гарварда в Бостоне и его коллег искал составы то влияние protofibril формирование.

Как бригада сообщает в выпуске 9 ноября Науки 169 показанных составов, 15 запретил переходу от protofibril до волоконца — плохая вещь, если protofibrils токсичны, как группа полагает — в пробирке, содержащей a-synuclein. Четырнадцать из них принадлежали ряду нейромодуляторов, названных катехоламинами, который включает допамин.

Поскольку болезнь Паркинсона вызывается потерей допамина, казалось странным, что допамин и подобные допамину составы могли ухудшить болезнь.Когда бригада добавила антиокислители к соединению пробирки, преобразованию protofibrils к волоконцам, ускоренным снова, дав ключевое представление. Допамин сформирован в цитоплазме, где это может быть окислено, объясняет Лэнсбери. Но допамин, переходящий к синаптическим пузырькам, где он сохранен и выпущен, защищен от окисления.

Лэнсбери размышляет, что естественный баланс между допамином и его окисленной формой спутывается в больных болезнью Паркинсона.Вирджиния Ли, нейробиолог в Университете Пенсильвании в Филадельфии, говорит дополнения работы, устанавливающие доказательства, что protofibrils вредны и что окислительное напряжение помогает им слоняться поблизости.

Но ученые соглашаются, что исследование должно быть повторено в клеточных культурах и лабораторных животных, таким образом, результаты могут быть подтверждены и лучше поняты.


Добавить комментарий