Два новых генетических исследования паразита, вызывающего малярию, предполагают, что она может развивать новые способы вторгнуться в человеческие клетки крови. Развитие могло сделать определенные напряжения паразита более опасными для популяций, у которых есть некоторый врожденный иммунитет. Теперь примерно 95% людей в Африке к югу от Сахары — где бремя малярии является самым высоким — как думают, являются стойкими к рассматриваемому паразиту, плазмодий vivax. Если бы паразит должен был преодолеть их генетическую защиту против болезни, это потенциально угрожало бы сотням миллионов большего количества людей, чем это делает сегодня.
Малярия Vivax широко распространена в Азии и Южной Америке. Несмотря на то, что менее смертельный, чем его плазмодий кузена falciparum, который вызывает большинство смертельных случаев от малярии, P., vivax начинает признаваться важной причиной серьезной болезни в мировом масштабе. Для входа в человеческие клетки крови паразит обычно использует так называемый протеин группы крови Duffy, протеин на поверхности эритроцитов. Но потому что до 95% популяции через Африку к югу от Сахары испытывают недостаток в протеине — генетическая черта, названная “Duffy, отрицательный” — они, как долго думали, были защищены от инфекции. Все же отчеты появились в последние годы Duffy-отрицательных людей, тем не менее, зараженных vivax малярией. Питер Циммерман из Западного резервного университета Кейза в Кливленде, Огайо и его коллегах нашел, например, что почти 10% Duffy-отрицательных пациентов в Мадагаскаре, у которых была клиническая малярия, были заражены P. vivax.
Теперь, Циммерман и его коллеги нашли генетическую подсказку, которая могла бы помочь объяснить их клинические наблюдения. Они упорядочили геномы нескольких P. vivax напряжения от пациентов в Мадагаскаре и нашли, что у них было две копии гена, кодирующего для Duffy-связывающего-белка. Дублирование произошло при более высоких показателях в областях, в которых у относительно более Duffy-отрицательных пациентов есть vivax малярия, исследователи, о которых сообщают этим утром в американском Обществе Тропического годового собрания Медицины и Гигиены в Вашингтоне, округ Колумбия
Поскольку P. vivax не может быть выращен в лаборатории, трудно проверить, как дополнительная копия гена могла бы изменить поведение паразита. Но Циммерман думает, что дублирование может так или иначе помогать паразиту вторгнуться в Duffy-отрицательные клетки крови. Это – все еще просто ассоциация, он говорит, но “две вещи происходят в Мадагаскаре, которые необычны в остальной части мира”, Duffy-отрицательные инфекции и дупликация гена. Генетическая подпись дополнительной копии предполагает, что это может быть относительно недавняя мутация, говорит он.
Во втором исследовании, представленном на встрече этим утром, Давид Серр из Геномного Института Медицины Клиники Кливленда сообщил, что он и его коллеги сочли ранее неопознанный ген в P. vivax напряжением из Камбоджи, которая, кажется, кодирует для другого протеина, помогающего паразиту вторгнуться в клетки крови. Ген присутствует в напряжениях со всего мира — но отсутствует в первом напряжении P. vivax, чтобы быть упорядоченным — который обеспечил “справочное напряжение” для разновидностей. Это было напряжением, адаптировавшимся для инфицирования обезьян лаборатории, потому что паразит не может быть выращен в лаборатории. Серр говорит, что прирученный лабораторией паразит, возможно, потерял ген, который является, почему это не было найдено в справочной последовательности. Ген может также играть роль в Duffy-отрицательных инфекциях, говорит он.
Это “биологически вероятно”, говорит Кевин Байрд Eijkman-оксфордской Единицы Клинического исследования в Джакарте. Но еще не ясно, являются ли Duffy-отрицательные инфекции появляющимся явлением или присутствовали, необнаруженные, все время. “Это, конечно, волнует и заслуживает полного расследования”, говорит он.