Функция мозга синдрома Дауна, улучшенная у мышей

синдром

Американские ученые обнаружили, что старое прекращенное лекарственное средство уменьшает олигофрению мышей с формой синдрома Дауна.Исследование издается в последнем онлайновом выпуске журнала Nature Neuroscience.

Исследование было во главе с профессором Психиатрии и директором Научно-исследовательского центра синдрома Дауна в Стэнфордском университете в Калифорнии, Крэйге Гарнере.Хранилище и его команда использовали мышей Ts65Dn, разведенных в качестве модели для синдрома Дауна, и дали им старое прекращенное лекарственное средство, когда-то использовавшееся, чтобы изучить эпилепсию у людей.У мышей Ts65Dn, как известно, есть чрезмерное торможение зубчатой мозговой извилины, часть мозга вокруг гиппокампа, который важен для изучения и памяти.Мыши улучшили свою способность исследовать, изучить и помнить вещи.

Например, когда дали T-образный лабиринт, чтобы исследовать, сначала они исследовали его случайным способом, но после 17 дней они исследовали одну руку сначала, как нормальные мыши.Эффекты лекарственного средства сохранились в течение двух месяцев после того, как оно было остановлено.

Лекарственное средство называют pentylenetetrazole или PTZ, антагонистом GABAA. GABAA являются рецепторами, управляющими способностью нейронов «запустить» и сделать связи друг с другом, процесс, который является основным принципом изучения и памяти.У людей с синдромом Дауна или «трисомией 21» есть дополнительная полная или частичная копия хромосомы 21, тогда как большинство людей имеет два. Это может обычно определяться при рождении и характеризуется различиями в лицевой и конструкции кузова.

Симптомы включают некоторое ухудшение физического и когнитивного развития, включая проблемы с сердцем.Об одном в каждых 800 детях, родившихся во всем мире, имеют синдром Дауна. Распространенность является тем же через этнические и социально-экономические группы.

У матерей старшего возраста есть более высокий риск наличия младенцев с синдромом Дауна, повышающимся с каждого 1000-го в их двадцатых к каждому 11-му в возрасте 49 лет.В результате этого исследования Хранилище и его команда предполагают, что сверхторможение нейронного возбуждения способствует интеллектуальной инвалидности, связанной с синдромом Дауна и что антагонисты GABAA, из которых PTZ является одним примером, могли быть развиты, чтобы лечить нарушение.

Применение этого знания людям не будет прямым. В больших дозах PTZ вызывает эпилептические приступы. Управление по контролю за продуктами и лекарствами забрало одобрение для своего использования в 1980-х. И много препаратов, показывающих улучшенное изучение и познавательное функционирование у мышей, не работают с людьми.

«Медикаментозное лечение для познавательного ухудшения в модели мыши синдрома Дауна».Фабиан Фернандес, Уэйд Моришита, Элизабет Суньиг, Джеймс Нгуен, бланк Мартины, Роберт К Мэленка и хранилище Крэйга К.

Нейробиология природы, Изданная онлайн: 25 февраля 2007doi:10.1038/nn1860Щелкните ею для Фонда Исследования и Лечения синдрома Дауна.

Автор Кэтрин ПаддокПисатель:


Добавить комментарий