Ген позволяет клеткам остаться в живых, даже если рост останавливается

клетка

Исследователи в Австралии обнаружили генетический дефект, который может остановить рост клеток, но вынуждает их в бросающее вызов смерти государство гдеони потребляют свой собственный клеточный материал, чтобы остаться в живых. Они полагают, что открытие такой важной особенности роста клеток могло привести к новому лечению для болезней, включая рак.

Джоан Хит, Адъюнкт-профессор Отделение Мельбурна-Парквилла Института Людвига Исследований рака и коллеги, пишет об ихрезультаты исследования в онлайновой проблеме 7 февраля Генетики PLOS.Хит, член Института Людвига, недавно передал ее исследовательскую группу Институту Уолтера и Элизы Хол.

Изучение эмбрионов данио-рериоПустошь и ее команда изучали эмбрионы данио-рерио, когда они сделали свое открытие. Эмбрионы они исследовали содержавший генетическиймутации, останавливающие клетки, растущие быстро во время развития органа.Они решили изучить эмбрионы данио-рерио, потому что, как она объясняет в заявлении для прессы:«Эмбрионы данио-рерио предоставляют нам большую лабораторную модель для этих исследований, потому что они прозрачны, признак, позволяющий нам отслеживатьрост быстро развивающихся органов у живых животных под простым микроскопом."

Другая причина, она добавляет, состоит в том, что «гены, управляющие ростом и пролиферацией развивающихся тканей, чрезвычайно идентичны у данио-рерио илюди, и, как известно, часто присваиваются раковыми клетками."Останавливание выработки рибосомы

Исследователи обнаружили, что вариант малоизвестного гена, названного pwp2h, вызывает рибосомы к блоку неправильно.Рибосомы являются «белковыми фабриками»: большие молекулярные машины в клетках, делающих белки важными для cellul роста и разделения. Если онине собирайтесь должным образом, белковые остановки изготовления, и клетки прекращают делиться.

Исследователи в настоящее время очень интересуются развивающимися методами лечения, предназначающимися для производства рибосомы как для способа остановить деление раковых клеток.Но что заинтриговало Хита, и ее коллеги был факт, что, как она объясняет, «клетки под стрессом от неудачи рибосомы не умерли.

Вместо этогоклетки включили механизм выживания, названный аутофагией, и начали получать питательные вещества путем переваривания их собственных внутриклеточных компонентов."Применения для лечения ракаХит говорит, что их открытие могло быть важно для исследователей, изучающих лечение рака то целевое производство рибосомы.Их исследование предлагает лечение, разрушающее блок рибосомы, имел бы желаемый эффект останавливающегося роста клеток, но они могли также иметьнежеланный эффект подталкивания клеток в состояние выживания.

«Антилечение рака, непреднамеренно вызывающее выживание раковых клеток посредством аутофагии, ясно не желательно», говоритПустошь.Но, она и ее коллеги также обнаружили путь вокруг этого:«… наши результаты исследования у данио-рерио показывают, что, если блок рибосомы заблокирован и, одновременно, аутофагия запрещается, клетки умирают быстро».

Исследователи предполагают, возможно, что комбинация ингибиторов была бы эффективным лечением рака: одна останавливающая выработка рибосомы, идругая аутофагия клетки блокирования.Команда планирует продолжить работу данио-рерио. Они идентифицировали много процессов клетки что быстро делящиеся клетки как ракклетки полагаются.

Их следующий шаг должен будет проверить, являются ли они подходящими целями лекарств от рака.Фонды от Общественного здравоохранения и Совет по медицинским исследованиям и викторианское правительство помогли финансировать исследование.


Добавить комментарий