Гены не являются единственными водителями рака толстой кишки. Новое исследование предлагает, чтобы клеточные факторы играли одинаково важную роль, и они не только ведут опухольрост, но также и влияют, как хорошо болезнь отвечает на химиотерапию.Главный автор исследования Джон Дик, Онкологического центра принцессы Маргарет, университетской медицинской Сети, Торонто, Канада, и коллег, пишет об их результатах исследования вработа, опубликованная онлайн в Науке в четверг.Используя выведенных в лаборатории мышей с бедными иммунными системами, чтобы вырастить человеческий рак ободочной и прямой кишки, они нашли биологические факторы и поведение клетки, не только гены, стимулировали рост опухоли и способствовали неудаче лечения и рецидиву.
Дик, который является также профессором в Отделении Молекулярной генетики в университете Торонто, говорит в заявлении для прессы, что исследование представляет «майораконцептуальный успех в понимании роста опухоли и реакции лечения».Не Все Раковые клетки РавныДля их исследования Дик и коллеги нашли способ следовать за единственными опухолевыми клетками, когда они развились со временем.Они обнаружили, что не все раковые клетки равны.
Только некоторые хранят рост рака, и в пределах этой группы, существуют дальнейшие различия: дляслучай некоторые клетки стимулировали рост в течение многих длительных периодов, до 500 дней, в то время как другие остановились после 100 дней.Они также нашли класс ведущих рак клеток, бездействующий прежде чем быть активированным.
И они были удивлены обнаружить, что видоизмененные гены были тем же для всех различных поведений клетки.Клетки ответили по-другому на ChemoДик и коллеги тогда проверили эффект химиотерапии на человеческих опухолях, растущих у иммунно-дефицитных мышей.
Они нашли, что лечение обычно уничтожало долгосрочные ведущие опухоль клетки.Но неожиданно, вместо того, чтобы убить клетки вождения опухоли более короткого термина, химиотерапия принесла им из их состояния покоя в активное государство, вызвавопухоли, чтобы вырасти снова.
И снова, исследователи нашли ведущие опухоль клетки, оставшиеся в живых, имел те же мутации как те уничтоженные лечением.Они говорят, что это доказывает, что были клеточные факторы и не генетическая мутация, которая была ответственна за неудачу лечения.«Традиционный взгляд проблем» изменения парадигмыРезультаты исследования оспаривают традиционный взгляд, что ростом опухоли и устойчивостью химиотерапии управляют исключительно генетические мутации вклетки опухоли.
«Данные показывают, что генное упорядочивание опухолей, чтобы найти спектр их мутаций является определенно не целой историей когда дело доходит до определения которыйметоды лечения будут самыми эффективными», говорит Дик.Он говорит, что результаты исследования подтверждают для него, что, чтобы проектировать эффективное персонализированное лечение рака, врачи рака должны будут на время забыть генные мутации.«Это – изменение парадигмы, показывающее, что исследование также должно сосредоточиться на биологических свойствах клеток», объясняет Дик, также сдерживающий Канадский Стул Исследования
Биология Стволовой клетки и является Старшим научным сотрудником из университетской медицинской Сети Центр Макьюена Регенеративного Онкологического института Медицины и Онтарио, исследованиярука Онкологического центра принцессы Маргарет.«Например, обнаружение способа поместить покоящиеся клетки в ростовые циклы могло сделать их более чувствительными к химиотерапевтическому лечению.
Планирование для биологии исвойства роста раковых клеток могли расширить репертуар терапевтических агентов пригодных и предоставить лучшие результаты пациентам», добавляет он.Пионер исследований ракаДик является пионером в исследовании стволовых клеток рака. Он сначала идентифицировал стволовые клетки лейкоза в 1994 и в 2006, как стволовые клетки могли также вести опухоли рака толстой кишки.
Позже, в 2011, он и его команда показали, как они развили метод, чтобы преобразоватьнормальные человеческие клетки крови в «человеческие» стволовые клетки лейкоза.Фонды от Генома Канада через Институт Геномики Онтарио, различные канадские фонды, Министерство здравоохранения Онтарио и Долгосрочную Заботу, иФонд принцессы Маргарет Кэнсер, плата, которой помогают, за исследование позади исследования.