Хронический стресс в пубертатном периоде

стресс

Ее известное, что хронический стресс в подростках увлекается более сильным эффектом, чем во взрослых, но не так, много известно о причине и следствии, имеющей место. Теперь, исследователи в университете Буффало изучили молекулярный уровень и нашли точное доказательство.Чжэнь Янь, доктор философии, преподаватель в Отделении Физиологии и Биофизики в Медицинской школе UB и Биомедицинских Наук и ее команды издал результаты исследования в выпуске этого месяца Нейрона.

Говорить:Мы идентифицировали причинную связь между молекулами и поведениями, вовлеченными в реакции стресса, это — первый раз, когда потеря глутаматного рецептора была причинно связана с отрицательными эффектами хронического или повторного стресса."Она также загрузила видео о работе над http://www.youtube.com/watch?v=12TR7nPmnT4

В предыдущем исследовании Ян и ее коллеги обнаружили, что сильный стресс помогает улучшить память, которая целесообразна с анималистской точки зрения выживания. Та работа была издана в 2009.http://www.buffalo.edu/news/10272 Теперь, однако, они обнаружили противоположное.Ее последняя работа была выполнена с помощью самцов крысы в качестве испытуемых.

Крысы были выбраны с возрастом, соответствовавшим человеческому пубертатному периоду, время, когда мозг чрезвычайно восприимчив к стрессу. Префронтальная кора не полностью развивается до возраста 25 у людей и претерпевает разительные изменения в течение подростковых лет. Префронтальная кора была описана как Офис Руководителя мозга, управляя памятью, принятием решения и вниманием.

Ян и ее коллеги нашли, что повторенный стресс заставил глутаматный рецептор терять функцию, приводящую к значительной степени ухудшения в способности животного помнить и признать объекты. Это не было чем-то, что они ожидали или видели прежде, потому что предыдущее исследование в области людей не показало те же результаты.Ян говорит:«Поскольку дисфункция в префронтальной коре была вовлечена в обусловленное стрессом психическое заболевание, эта идентификация исследования, как стресс влияет на префронтальные корковые функции, поможет далее объяснить, как и почему психические заболевания появляются и как лечить их».

Более интересно, тем не менее, Ян также предоставляет своего рода лечение проблеме. Путем ингибирования ферментов, вызвавших потерю глутаматного рецептора, была восстановлена большая часть познавательного ухудшения.

Этот вид работы интересен и важен в лечении заболеваний, таких как психоз, депрессия, беспокойство и шизофрения. Фактически, один из более новых нейролептиков, lurasidone, (торговая марка Latuda) делает просто это. Но, она отмечает, многие из этих препаратов также влияют на другие важные системы нейромедиатора, также.

Ян приходит к заключению что:«… Если на основе этого исследования мы можем начать предназначаться для глутаматной системы более определенным и эффективным способом, мы могли бы быть в состоянии разработать лучшие лекарства, чтобы лечить серьезное психическое заболевание… В то время как было много поведенческих исследований о стрессе, поняв, что стресс на молекулярном уровне является ключевым для разрабатывания стратегий, чтобы предотвратить вызванные стрессом поведенческие дефициты…

В конце это должно быть уварено к молекулам. Не зная, почему что-то происходит на молекулярном уровне, Вы ничего не можете делать с этим».В дополнение к Яну соавторы исследования: Юнис И. Юэн, доктор философии, научный сотрудник преподаватель, Цзин Вэй, доктор философии, исследователь, Вэньхуа Лю, доктор философии, исследователь, Пин Чжун, доктор философии, исследователь, и Ксиэнгнинг Ли, доктор философии, постдокторский партнер, все в Отделении Физиологии и Биофизики в Медицинской школе UB и Биомедицинских Наук.

Исследование финансировалось Национальными Институтами Психического здоровья NIH.


Добавить комментарий