Новый свет был пролит на то, как нейронный метаболизм касается развития болезни Альцгеймера в недавнем исследовании.Исследование проводилось учеными из Каролинского института в Швеции и было издано в журнале Proceedings Национальной академии наук (PNAS).
Ученые знали, что разрушенный метаболизм сахара, жира и кальция является частью процесса, приводящего к смерти нейронов при болезни Альцгеймера.Однако впервые эксперты показали, как критические части невроцита, играющие роль в функции энергетического метаболизма клетки на ранних стадиях болезни.Бляшки, составленные из амилоидного бета пептида (A?) накоплены в мозгах пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.
Невроциты пациентов с болезнью испытывают затруднения при метаболизировании определенных веществ как глюкоза и кальций. Эти нарушения связаны с некрозом клеток.
Авторы объяснили:Метаболизм этих веществ является работой по митохондрии клетки, которые служат электростанцией клетки и поставляют клетку энергией. Однако для митохондрии, чтобы сделать это, им нужен хороший контакт с другой частью клетки, названной эндоплазматическим ретикулюмом (ER). Специализированную область ER, который находится в контакте с митохондрией, называют областью MAM.
Предыдущее исследование в области дрожжей и других типов клеток продемонстрировало, что точки контакта между митохондрией и ER становятся прерванными деактивацией определенных белков в области MAM. Это предотвращает поставку энергии к клетке и приводит к некрозу клеток.Теперь, область MAM в невроцитах была исследована впервые. Эксперты проанализировали взаимодействие между митохондрией и ER при болезни Альцгеймера ранней стадии.
В это время в развитии болезни A? не создал большие, шероховатые бляшки, однако, симптомы все еще присутствуют, который указывает это A? это еще не сформировалось, бляшка вредна для нейронов.Результаты были несколько удивительны, сказали следователи.
Повышение числа точек контакта между митохондрией и ER замечено, когда невроцитам подвергают низких доз A?. Это приводит к передаче большего количества кальция от ER до митохондрии.Последовательное сверхнакопление кальция токсично к митохондрии и влияет на их способность дать энергию невроциту.Мария Анкаркрона, преподаватель и исследователь в Отделении Нейробиологии, Наук Заботы и Общества, и Научно-исследовательский центр болезни Альцгеймера Каролинского института, сказала:«Срочно, чтобы мы узнали то, что вызывает нейронную смерть, если мы должны развить молекулы, проверяющие болезнь.
В конечном счете мы могли бы быть в состоянии произвести лекарственное средство, которое может арестовать прогрессирование болезни на стадии, когда пациент все еще в состоянии лечить их повседневные жизни. Если бы мы можем расширить тот период на многие годы, мы сделали бы большую прибыль. Сегодня нет никаких препаратов, влияющих на фактический процесс болезни».
Экспертизы были проведены на мышах, разведенных, чтобы появиться симптомы болезни Альцгеймера. Кроме того, невроциты от умерших пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, а также нейронов, выращенных в лаборатории, были проанализированы.
Различное исследование в начале месяца указало, что взрывы мозговой активности могут защитить от болезни Альцгеймера.