Новое исследование из США показало, как гены и среда взаимодействуют синергетически, чтобы повысить риск заболевания и почему поиск генных вариантовмай только частично объясняет, как возникают болезни.Вы можете читать об исследовании, финансировавшемся Национальное Сердце, Легкое и Институт Крови и американская Сердечная Ассоциация, и во главе сисследователи в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес (UCLA), в статье издали онлайн 18 февраля в американском Журнале ЧеловекаГенетика.Авторы написали в их справочной информации, что при знании больше о взаимодействиях между генами и их средой поможет намлучше поймите много человеческих болезней как болезнь сердца, диабет и рак, не легко изучить их на молекулярном уровне.
Кроме того, как научный руководитель Джейк Лузис, преподаватель медицины, человеческой генетики и микробиологии, иммунологии и молекулярной генетики в ДэвидеМедицинская школа Геффена в UCLA, объясненном СМИ, большая часть исследования имеет тенденцию сосредотачиваться на «распутывании генетического компонента риска заболевания в то время какигнорирование эффекта экологических стимулов."Используя клетки, культивируемые от покрова артерий, которые хирурги урезали от 96 донорских сердец прежде, чем пересадить их в реципиентов, и в отличие от предыдущих исследований, сосредоточившихся только на одном гене, Lusis иколлеги проанализировали активность тысяч человеческих генов («черты изобилия транскрипта») в покое и под стрессом, обратив особое внимание к генувыражение, процесс, которым «кодекс» ДНК преобразовывается в клеточный белок.Чтобы создать условия экологического стресса, они подвергли клеткам жиров, вызывающих воспаление («провоспалительные оксидные фосфолипиды») иатеросклероз причины, процесс, приводящий к застыванию артерий.
Первый автор Кейси Ромэноски, аспирант UCLA в человеческой генетике сказал, что они нашли, что гены ответили по-другому на стресс в зависимости отих генетический состав, и:«Приблизительно 35 процентов самых поврежденных генов были под влиянием взаимодействия между их генетическими вариантами и жирами».Авторы написали, что взаимодействия были прежде всего результатом «дистальных и проводящих очагов», но они также нашли поразительный пример местного взаимодействия генной среды для гена под названием FGD6.Они перепроверили некоторые свои результаты исследования на дистальных взаимодействиях с «siRNA сногсшибательные эксперименты» признанный способ подтвердить результаты исследованиякак они при помощи «маленькой вмешивающейся РНК», которые вмешиваются в выражение определенных генов.
Авторы пришли к заключению что:«Наши результаты исследования добавляют к пониманию полной архитектуры сложных человеческих черт и являются соответствующими возможности что GxE [ген исреда] взаимодействия ответственна, частично, для отказа исследований ассоциации более полно объяснить изменение распространенного заболевания."Романоский сказал по существу, что это показывает что:«Вы не можете эффективно изучить гены, разведенные от их среды».«Недостающее звено находится в пересечении генов с их средой», добавила она.
Лузис согласился:«Наши результаты исследования демонстрируют, что эти взаимодействия важны у людей и должны быть рассмотрены в генетическом исследовании», сказал он.«Улучшение нашего понимания молекулярной архитектуры болезни может однажды предоставить нам новый инструмент для того, как мы обращаемся к общим нарушениямкак рак, диабет и болезнь сердца», добавил он.Эти результаты исследования предлагают, чтобы гены и среда сотрудничали, чтобы повысить риск заболевания синергетически: где их объединенный эффект превышаетсумма их независимых вкладов:«Куря и высокий холестерин, например, каждое увеличение риск человека для болезни сердца», сказал Лузис.«Но когда Вы добавляете их вместе, общий риск превышает свои части.
Их взаимодействие создает опасную синергию, наносящий ущерб вне какойдва может вызвать независимо», добавил он.«Анализ генетики систем взаимодействий гена средой в клетках человека».Кейси Э. Романоски, Сэнгдерк Ли, Мишель Ж. Ким, Ingram-селезень Лесли, Кристофер Л. Плэйсир, Румяна Ерданова, Чарльз Тилфорд, филиал Гуань,
Эйкинг он, Питер С. Гаргалович, Тодд Г. Кирчджесснер, Джудит А. Житель Берлина и Олдонс Дж. Лузис.
Американский Журнал Человеческой Генетики, изданной онлайн 18 февраля 2010.DOI:10.1016/j.ajhg.2010.02.002
Источник: европейское общество кардиологии.