Компонент против морщин: ‘профилактический потенциал’ при болезни Паркинсона

потенциал

Ученые говорят, что обнаружили, что химикат, используемый в креме против морщин, имеет потенциал, чтобы предотвратить раннюю исходную болезнь Паркинсона.Результаты исследования могли использоваться, чтобы разработать лекарства, чтобы предотвратить некроз клеток, замеченный в мозгах людей с болезнью Паркинсона, сказать исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF).Исследование, изданное в журнале Cell, анализирует использование kinetin трифосфата (KTP) — растительный гормон, вызывающий клеточное деление — как способ увеличить мутанта активность фермента PINK1 в невроцитах к уровням, которые почти нормальны.По словам исследователей, видоизмененные ферменты PINK1 непосредственно ответственны за многие ранние исходные случаи болезни Паркинсона.

Как только ферменты PINK1 видоизменены, это наносит ущерб митохондрии — части клеток, которые ответственны за преобразование калорийности пищи в альтернативные формы энергии, используемой клетками.Когда производительности митохондрии вредят, это может вызвать смерть невроцитов, производящих допамин в пределах отдела головного мозга, названного негром существенного признака. Этой областью мозгового движения контрольных групп и отсутствием допамина в этой области является причина дрожи, общий симптом болезни Паркинсона.Доктор Кеван Шокэт, химик в UCSF, говорит:«В свете того факта, что мутации в PINK1 производят болезнь Паркинсона у людей, обнаружение, что kinetin может ускорить видоизмененную активность PINK1 к почти нормальным уровням, указывает на возможность, что kinetin может использоваться, чтобы лечить этих пациентов».

Потенциал для ‘наиболее распространенных’ форм болезни ПаркинсонаИсследователи также обнаружили это, когда невроциты с невидоизмененным PINK1 взаимодействовали с kinetin, ферментная активность, также ускоренная перед нормальными уровнями.Авторы исследования говорят, что эти результаты исследования могут быть важны для наиболее распространенных форм болезни Паркинсона, где PINK1 не видоизменен.Предыдущее исследование показало это, когда PINK1 показал подобную повышенную активность в модели плодовой мушки, патологическом движении болезни Паркинсона, вызванной другим замедленным дефектом.

В этом случае дефект был увеличенным производством альфа-synuclein — причина некоторых наследственных типов болезни Паркинсона.Для этого нового исследования доктор Шокэт решил предназначаться для субстрата PINK1, названного АТФ — молекула, связывающая с ферментом и вызывающая быстрое химическое преобразование. Эта химическая реакция поощряет активацию фермента Имбирной коврижки.

Авторы описывают, как и PINK1 и ферменты Имбирной коврижки сотрудничают, чтобы контролировать здоровье митохондрии, помогая вызвать репарацию или избавление от поврежденной митохондрии в клетках, поощряя выживание клетки.Новые препараты могли ‘повысить активность киназы’

Доктор Шокэт говорит, что несмотря на то, что было много препаратов, развил то ингибирование активность киназ, ни один еще не был продан, который непосредственно повышает активность киназы.Он объясняет:«Терапевтические подходы для улучшения активности PINK1 не рассмотрели, потому что ученые не задумали идеи развить новый субстрат для фермента».«Мы нашли что маленькая молекула, названная KTP, химические реакции скоростей катализируемый PINK1 лучше, чем АТФ, естественный субстрат.

Такая лучшая-,-чем-естественный реакция чрезвычайно неслыханна».Исследователи добавляют, что эти результаты исследования могут вызвать развитие подобных фармацевтических лечений, которые могли использоваться, чтобы заняться другими болезнями, такими как рак и диабет.


Добавить комментарий