Модель мухи для болезни Паркинсона

Исследователи генетически спроектировали напряжения дрозофил для имитации многим из тех же признаков как люди с болезнью Паркинсона. Исследователи надеются насекомые, которые переносят преждевременную смерть определенных нейронов и не могут подняться на стены, а также их нормальных коллег, поможет им изучить то, что идет не так, как надо в мозгах больных болезнью Паркинсона.Ученые дебатировали в течение многих лет или генетики, или некоторый экологический триггер вызывает болезнь Паркинсона.

В 1997 Михэель Полимеропулос из Национального Научно-исследовательского института Генома человека в Молитвенном доме, Мэриленд и его коллегах нашел первую ясную генетическую ссылку на болезнь: члены итальянской семьи, страдающие от ранней формы начала болезни Паркинсона, несут мутацию в гене, названном a-synuclein (ScienceNOW, 26 июня 1997). Исследователи предостерегли, что a-synuclein вряд ли объяснит большинство случаев болезни, но они надеялись, что животные, выразившие протеин, могли бы помочь им раскрыть связанные причины. В прошлом месяце исследователи объявили, что мыши, несшие дополнительные копии человеческого a-synuclein гена, действительно терпят ущерб нейрона и развивают моторные проблемы во взрослую жизнь (Наука, 18 февраля, p. 1265). Бригада не уверена, является ли это дополнительными копиями или некоторым свойством человеческого протеина, наносящего ущерб.

Теперь, нейробиолог Мэл Фини и Клещи Приветствия биохимика Медицинской школы Гарварда в Бостоне создали несколько напряжений трансгенных дрозофил, выражающих различные версии человеческого a-synuclein гена. Одно напряжение производит нормальный протеин, в то время как другие два производят напряжения мутанта. Во всех трех напряжениях производящих допамин нейронах — те же, умирающие при человеческой болезни Паркинсона — вымирают у взрослых мух, отчетов пары в завтрашней Природе.

Кроме того, нейроны формируют так называемые органы Lewy, ускоренные накопления протеина, включающие высокий уровень a-synuclein протеина. Наконец, мухи теряют свою способность подняться на стену пробирки ранее в жизни, чем нормальные мухи.

Признаки поддерживают идею, что a-synuclein играет ключевую роль в развитии болезни, говорит нейробиолог Леонард Мачи из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, кто помог развить a-synuclein мышь. «Это абсолютно кажется той разновидности, разнообразной как мухи, и мыши отвечают на наращивание a-synuclein такими похожими способами», говорит он. Фини соглашается. Главное преимущество мух, поскольку модель, она отмечает, то, что их легко произвести.

Дополнительные мутанты, объединенные с информацией от недавно законченного генома мухи, должны помочь ученым точно определить другие протеины, играющие роль в болезни, говорит она.


Добавить комментарий