Мутация дает мышам аутичные признаки

У мышей с генной мутацией, связанной с редкими человеческими случаями аутизма, появляется симптом признака беспорядка: социальные взаимодействия, которым ослабляют. Открытие, изданное онлайн сегодня в Науке, добавляет к недавним доказательствам, дезертирующим в синаптических связях между нейронами, может способствовать аутизму и связанным условиям.

Аутизм является широко распространенным расстройством, охарактеризованным социальным и коммуникационными трудностями и одержимыми или повторяющимися поведениями. Ученые не знают то, что вызывает его, но генетика, кажется, важна. Разновидности в нескольких генах были вовлечены. Например, исследование 2003 года идентифицировало мутацию — однобуквенный выключатель в генетическом коде для протеина, названного neuroligin-3 — в двух шведских братьях, один с аутизмом и один со связанным, но более умеренным синдромом Аспергера. Neuroligin-3 проживает в синапсах, коммуникационных пунктах между нейронами, но мало известно о ее функции, уже не говоря о том, как он способствует симптомам аутизма.

Для исследования исследователи во главе с Кацухико Табучи и Томасом Зудхофом в университете Техаса, Юго-западный Медицинский центр в Далласе создал напряжение мышей с той же мутацией, найденной в шведских братьях. У мышей мутанта были нормальные уровни активности и координация, но когда исследователи помещают мышей мутанта во вложение с мышью, ограниченной в маленькой клетке, они были необычно застенчивы, проведя меньше времени, фыркнув и взаимодействуя с содержащейся в клетке мышью, чем сделал нормальных мышей. (Мышь должна была быть ограничена, потому что иначе она будет инициировать взаимодействия с мутантами, путая испытание.) Не было никакого различия между мутантом и нормальными мышами, когда это прибыло в исследование пустой клетки, однако, и мутанты даже выиграли у нормальных мышей на испытании пространственного обучения и памяти, предположив, что их дефицит был определенным для социального поведения.

Затем, бригада Зудхофа исследовала части мозговой ткани от мышей мутанта. Нейрон, как правило, получает множество синаптических вводов от его соседей: некоторые, которые волнуют его, чтобы послать сообщению и другим то запрещение та коммуникация. Задерживающая сигнализация была неправильно сильна у мышей мутанта, исследователи нашли. Намного больше работы необходимо для выяснения, почему мутация изменяет задерживающую сигнализацию и, в свою очередь, как это могло бы ослабить социальное поведение, говорит Зудхоф. Несмотря на это, он говорит, результаты предполагают, что «синапс — то, где вещи происходят». Другая недавняя работа от Зудхофа и других также указывает в этом направлении (Наука, 13 июля).

«Это — действительно хорошо сделанная наука», говорит Дэниел Джешвинд, нейрогенетик в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес, добавляя, что мыши должны быть ценными для дальнейших исследований аутизма. Худа Зогби, генетик в Медицинском колледже Бэйлора в Хьюстоне, Техас, соглашается: «Это — великая мышь, чтобы начать смотреть на», говорит она. Все же Джешвинд, Зогби и другие предостерегают, что текущие результаты могут не относиться ко всем случаям аутизма. Чрезвычайно немного человеческих случаев беспорядка вызываются видоизмененными генами для neuroligin и связанных протеинов, отмечает Эдвина Кука, исследователя аутизма в Медицинском центре Университета Иллинойса в Чикаго. «Мы не знаем, сколько этот механизм собирается обобщить», говорит Кук.

Добавить комментарий