Мутация замедляет старение у мышей

Единственная мутация в гене может удлинить жизнь мыши на почти одну треть без любого значимого вреда, согласно исследованию в сегодняшней Природе. Мутация изменяет способ, которым животные имеют дело с ядохимикатами, повреждающими ДНК, говорят авторы.

Группа во главе с онкологом Пиером Гуизеппе Пеличчи из европейского Института Онкологии в Милане, Италия, изучала ген, который может сделать любой из трех протеинов, два из которых активизированы факторами роста. Задаваясь вопросом, почему третий протеин, фермент, названный p66, не был, несмотря на то, чтобы быть очень похожим на другие два, бригада Пеличчи выбила часть гена, позволившего ему закодировать для p66 для создания мышей и эмбриональных клеток мыши, испытавших недостаток в p66.

Они нашли, что без p66, клетки были только вдвое менее вероятны умереть, когда выставлено перекиси водорода (H2O2), коррозийный состав, или ультрафиолетовому свету, оба из которых могут окислить и повредить ДНК. Очевидно, p66 задерживает способность клетки иметь дело с этим воздействием и вместо этого заставляет поврежденные клетки умирать, говорит Пеличчи. Бригада нашла подобный результат у целых мышей, испытывающих недостаток в ферменте. Поскольку окислительное напряжение, как думают, способствует старению, бригада также измерила продолжительность жизни мышей мутанта. Они нашли, что мутанты жили 36 месяцев вместо нормальных 28.

«Это — очень важное исследование, потому что это предоставляет дальнейшую поддержку для идеи, что окислительное напряжение играет роль в старении», говорит Томас Пролла, генетик в университете Висконсина, Мадисона. Однако он говорит, «неясно, задержан ли темп старения себя», поскольку доказательство этого требует, чтобы максимальная продолжительность жизни была расширена. Но Пеличчи надеется, что он на правильном пути, и он теперь работает с gerontologists, чтобы видеть, оказывается ли люди, достигающие вековой отметки, испытывают недостаток в p66.

Добавить комментарий