Согласно новому исследованию, проводимому исследователями в Медицинской школе Мичиганского университета и изданному в журнале Cell, лекарственное средство, первоначально сформулированное, чтобы остановить рост рака, может быть способно к остановке патологических клеток головного мозга от роста в детских мозгах – который мог снизить риск неспособностей к обучению.Эти новые доказательства имеют исследователей, задающихся вопросом, могли ли бы препараты антиопухоли возможно защитить мозг ребенка, у кого есть нейрофиброматоз 1 и другие неспособности к обучению во время ключевой стадии развития.Нейрофиброматоз 1 (NF1) присутствует в 1 в каждых 3 000 детей.

Эта болезнь заставляет опухоли расти на всем протяжении детских тел, и иногда приводит к патологически большим головам, а также другим проблемам со здоровьем. Детям, затронутым NF1, приходится, нелегко сочиняя, решая математические проблемы, чтение и поведение соответственно.Отметки Брауна на коже появляются вначале, если NF1 присутствует, и врачи часто принимают их за родимые пятна.

Влияние на здоровую функцию мозга является наиболее серьезной проблемой, связанной с NF1, и обычно распространено вскоре после того, как коричневые отметки появятся. Авторы отмечают, что фактическое влияние, которое NF1 оказывает на функцию мозга, все еще неизвестно, независимо от факта, что многократные исследования были сделаны на опухолях, появляющихся позже в жизни пациента.Для их нового исследования исследователи Медицинской школы Мичиганского университета проанализировали невральные стволовые клетки.

Это базовые ячейки, которые могут преобразовать в различные типы невральной ткани.Они обнаружили, что у молодых мышей, имевших 2 копии мутации, приводящей к NF1, были невральные стволовые клетки, произведшие больше невроцитов, названных глией, и не произведшие достаточно нейронов – важный для мозга и тела, чтобы общаться друг с другом.Эти мыши лечились с лекарственным средством под названием 0 325 901 ФУНТ, экспериментальный препарат, использовавшийся в испытаниях за лечение прогрессирующего рака. Это лечение предназначается для действий клеток под названием путь MEK/ERK, часть класса препаратов ингибитора MEK.

Ученые нашли значительные различия между мышами с мутацией NF1, получившей лечение прямо от рождения – с теми мышами, формирующими нормальное мозговое развитие. С другой стороны, мыши, которые, казалось, не были «нормальны», когда они были первенцем, но было примечательно за несколько дней, что они развивались патологически. Над ними склонились и «потрепаны».

Победите автора исследования и адъюнкт-профессора терапии в Подразделении Молекулярного Лекарства и Генетики и в Отделении Клетки и Биологии развития, Юань Чжу, доктор философии отмечает, что не все дети, диагностированные с NF1, извлекут выгоду из этого определенного лекарственного средства, однако, другие ингибиторы MEK находятся в процессе того, чтобы быть сделанным бороться против рака.Он говорит:«Важная вещь состоит в том, что мы показали, что путем лечения во время этого краткого окна времени рано в жизни, когда невральные стволовые клетки в развивающемся мозгу все еще имеют время, чтобы ‘решить’, какая клетка, чтобы стать, мы можем вызвать длительный эффект на невральное развитие».

Эксперимент не вовлекал ученых, анализирующих, как мыши вели себя, изученные или что их возможности имели заболевание доброкачественными опухолями головного мозга, часто идущими с NF1.Лучший путь к лекарственному средству, чтобы работать, по словам Чжу, состоит в том, чтобы применить его в первом симптоме доброкачественных опухолей или задержки развития, и после малышей, или младенцы диагностированы с NF1.Приблизительно 50% случаев NF1 происходят из-за генетики, где родители передали мутацию своим потомкам.

Другая половина случаев NF1 развивается в матке неизвестной причиной.Каждый случай этой болезни отличается.

У одного ребенка, с родителями, у которых есть NF1, могли бы быть очень слабо выраженные симптомы, в то время как одновременно, их брат или сестра борется с жесткими симптомами.Другая форма NF1 – когда «двойной хит» происходит. У этих людей есть 2 копии видоизмененного гена в их камерах. Если у человека есть эти 2 копии, они склонны страдать от тяжелых симптомов изучения и обычно иметь больший корпус callosum, часть тела, присоединяющаяся к двум половинам мозга и являющаяся родиной многих клеток невроглии, клетки, из которых у мышей были многие из.

Недавние результаты исследования делают ученых надеющимися, что они могут использовать эту информацию, чтобы когда-нибудь помочь людям, имеющим генетические проблемы, подобные NF1, и влияющим на тот же сигнализирующий клетку путь под названием RAS. Эти типы генетических условий, названных «RASopathies» или синдромами neuro cardio кожного ухода за лицом (NCFC), включают синдром Leguis, синдром Леопарда, синдром Noonan и синдром Костелло.

Они подобны NF1, потому что они предназначаются для лица, головы, системы кровообращения и мозга.Ген для NF1 был найден в конце 1980-х преподавателем Медицинской школы U-M Фрэнсисом Коллинзом, Доктором медицины, доктором философии, и из-за его открытия, дети с NF1 могут диагностироваться эффективно и лечиться соответственно.