По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), больше чем одна треть американских взрослых является теперь страдающей ожирением. Но новое исследование издало в Журнале деталей Нейробиологии, как белок в мозгу регулирует рацион питания и вес тела – открытие новых дверей для лечения ожирения.
Исследовательская группа, во главе с Марибэлем Риосом, адъюнкт-профессором отделения нейробиологии в Медицинской школе Университета Тафтса, говорят, что их результаты исследования могут также помочь объяснить, почему некоторые препараты, такие как gabapentin и pregabalin, могут заставить людей прибавлять в весе.Следователи обнаружили, что alpha2/delta-1 – белок, ранее не связанный с ожирением – помогает функции белка, названного полученным из мозга нейротрофическим фактором (BDNF).Риос отмечает, что в одном из его предыдущих исследований, было найдено, что BDNF критический для супрессии аппетита.
Но в этом новом исследовании, исследовательская группа нашла, что низкие уровни BDNF были связаны со сниженной функцией alpha2/delta-1 в гипоталамусе – область мозга, играющего важную роль в регулировании веса и рациона питания.Подавленный alpha2/delta-1 белок ‘вызывает увеличение веса’Когда исследователи подавили белок, названный alpha2/delta-1 у мышей, это заставило их есть больше и прибавлять в весе.Используя модели мыши, следователи подавили alpha2/delta-1 белок.
Это заставило мышей потреблять на 39% больше еды по сравнению с мышами контроля за 7-дневный период, заставив их прибавить в весе.Когда белок вернулся нормальным и уровням BDNF, были уменьшены, мыши поели меньше и набрали меньше веса.
Их уровни сахара в крови также возвратились к нормальному.«Когда мы повторно ввели alpha2/delta-1 у страдающих ожирением мышей, испытывающих недостаток в BDNF в мозгу, мы видели сокращение на 15-20% рациона питания и значительное сокращение увеличения веса», объясняет Риос.«Значительно, расстройства обмена веществ, связанные с ожирением, включая гипергликемию и недостаточный метаболизм глюкозы, были значительно уменьшены путем восстановления функции alpha2/delta-1».
Исследователи говорят, что их результаты исследования могут обеспечить новые пути для лечения ожирения. Риос говорит:«Мы знаем, что низкие уровни белка BDNF в мозгу приводят к перееданию и драматическому ожирению у мышей. Дефициты в BDNF были также связаны с ожирением у людей.Теперь, мы обнаружили, что alpha2/delta-1 белок необходим для нормальной функции BDNF, давая нам потенциально новую цель нового лечения ожирения."
Результаты исследования могут помочь облегчить получающие вес побочные эффекты леченияНекоторое лечение, такое как gabapentin и pragabalin – препараты раньше лечили эпилепсию, и боль в нервах – может заставить людей прибавлять в весе.От их исследования следователи говорят, что полагают, что препараты делают это путем ингибирования alpha2/delta-1 белок в гипоталамусе, и что это открытие может привести к новому лечению, которое может остановить увеличение веса для пациентов, принимающих эти лекарства.
Но на данный момент, команды говорят, что они планируют далее заняться расследованиями, как alpha2/delta-1 работает.«Мы теперь знаем, что alpha2/delta-1 играет решающую роль в здоровой функции BDNF. Обнаружение улучшает наше понимание запутанной нейробиологии, вовлеченной в контроль аппетита», говорит Риос.
«Следующая фаза нашего исследования должна будет объяснить механизмы, добивающиеся эффектов насыщения alpha2/delta-1 в гипоталамусе».В исследовании, о котором сообщают в октябре 2013, исследователи обнаружили, что ожирение может быть вызвано геном голода под названием KSR2.
Когда ген был удален из моделей мыши, мыши прибавили в весе.