Семья составов была недавно развита, который может замедлить развитие болезни Паркинсона.Болезнь Паркинсона влияет на обе мужчин и женщин и обычно развивается после возраста 50. Это – одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, следующее из смерти нейронов допамина, в конечном счете приводя к ригидности, сотрясениям и перемещению трудности.Существуют существующие лекарства, которые могут облегчить симптомы, но к сожалению они не оказывают влияние на развитие болезни.
Новые составы были развитыРичард Б. Сильверман, преподаватель Джона Эванса Химии в Колледже Вайнберга Искусств и Наук и изобретателя молекулы, ставшей известным лекарственным средством Lyrica, и Д. Джеймс Сурмайер, председатель физиологии в Медицинской школе Северо-Западного университета Feinberg. Результаты исследования были изданы в журнале Nature Communications.
Составы закрывают довольно редкий мембранный белок, так, чтобы кальций не мог вступить в нейроны допамина. Различное исследование Сурмайера указало, что преждевременное старение и смерть могли следовать из кальциевого входа через этот белок, напрягающий нейроны допамина. Точный включенный белок, канал Vav1.3, был также признан посредством его исследования.Сурмайер объяснил:«Это первые составы, которые выборочно будут предназначаться для этого канала.
Путем закрытия канала нам необходимо замедлить развитие болезни или значительно снизить риск, что любой заболел бы болезнью Паркинсона, если они принимают этот наркотик достаточно рано».«Мы развили молекулу, которая могла быть совершенно новым механизмом для ареста болезни Паркинсона, вместо того, чтобы просто лечить симптомы», добавил Сильверман.Путем работа составов сопоставима с путем лекарственное средство isradipine, который успешно передал фазу 2 национальное клиническое испытание во главе с Северо-западным невропатологом Медицины Таней Симуни, Доктором медицины, работами.Однако isradipine не может использоваться в достаточно высокой концентрации, чтобы быть достаточно полезным для пациентов с болезнью Паркинсона, потому что это взаимодействует с другими каналами, найденными в стенках кровеносных сосудов.
Сильверман должен был создать новые составы, стремящиеся к каналу Cav1.3 вместо тех, которые изобилуют кровеносными сосудами. Шестьдесят тысяч существующих составов были проверены посредством показа высокой пропускной способности. Однако ни один из них не сделал то, что они искали.«Мы не хотели сдаваться», объяснил Сильверман.
Некоторые составы, которые он развил в своей лаборатории, были тогда проверены на другие нейродегенеративные заболевания. После того, как он признал один состав как потенциальное лекарственное средство, постдокторский партнер в его лаборатории, Сусанг Канг, усовершенствовал молекулы, пока они не смогли эффективно закрыть только канал Cav1.3.Аспирант Гэри Купер проверил лекарство, разработанное Сильверманом и Кангом в лаборатории Сурмайера, в областях мозга мыши, состоявшего из нейронов допамина. Лекарственное средство сделало точно, что ожидалось без очевидных побочных эффектов.
Стресс на клетках был облегчен лекарственным средством, Surmeier, на который указывают.Прежде чем команда может двинуться в клиническое испытание Фазы 1, фармакология составов должна быть улучшена так, чтобы они были приемлемы для людей, и затем исследованные на животных.
«У нас есть длинный путь, чтобы пойти, прежде чем мы будем готовы дать это лекарственное средство или обоснованное факсимиле, людям, но мы очень поощряемся», Surmeier завершил.