Общее генетическое отклонение, ранее связанное с легкимболезнь может также поместить своих носителей в 70 повышенных рисков на %-100% легкогорак, согласно статье, опубликованной 26 мая 2008 в Архивахиз Терапии, одного из журналов JAMA/Archives.Дефицит альфа1-антитрипсина (? 1ATD), срединаиболее распространенные генетические условия, влияющие на население
США, особенно часть европейского происхождения. Генетическоемутация, когда унаследовано в обеих копиях аллели, частосвязанный с развитием эмфиземы в молодом возрасте. До сих порносители, у которых есть только одна копия того видоизмененного гена, не былисвязанный с теми же тяжелыми болезнями? 1ATDи часто не знают об их генетической ситуации.
Однако это исследованиеуказывает, что они могут быть более чувствительны к канцерогенным веществам в табакедым, чем неносители.Исследовать это, Пин Яна, Доктора медицины, доктора философии, и коллег в МейоКлиника, Рочестер, Миннесота, исследовала 1 443 пациента с раком легкихдля? 1ATD.
Кроме того, 797 сообществучастники, у которых не было рака легких и 902 сибсов пациентов срак легких был проверен в населении контроля. Все кандидаты былиподвергнутый сомнению для анамнезов курения, демографического characteristsics, исемейная история рака.
? 1ATD носители составили 13,4% рака легкихпациенты и 7,8% несвязанных контрольных групп. Когда по сравнению снесвязанные контрольные группы, у пациентов с раком легких был на 70% более высокий рискзаболевание раком легких, когда они имели? 1ATD. Когдасравнение пациентов рака легких сибсам без рака?
1ATDносители имели дважды возможность развивающегося рака легких. Согласноавторы?
1ATD носители могли считать к 11%12% общих пациентов с раком легких, зарегистрированных висследование.Особенно, в тех, кто никогда не курил?
1ATDбыл связан с 2.2 раза риском рака легких. Это увеличение было2-кратный в легких курильщиках и 2.3fold в умеренном тяжелым курильщикам.
авторы указывают, что это независимо от семейной истории рака,и только связанный со статусом носителя: «Пациенты с семейной историейрак легких или другие раковые образования в иху родственников первой степени было подобное? 1ATDуровень носителя тембез такой семейной истории, все значительно выше, чемконтрольные группы», пишут они. «Это обнаружение предполагает, что это увеличилосьриск рака легких среди? 1ATD носителинезависимо от семьиистория рака."Авторы подводят итог, тот этот ген является многообещающей стартовой точкойдля дальнейшего понимания развития рака легких: «Врезюме, наши результаты исследования демонстрируют парадигму в этиологии рака легкихисследование и оценка степени риска, соединяющаяся клинический и генетическиймаркеры для повреждения легкого во взаимодействие генной среды», онизавершить. «Это знание, может оказаться, полезно в далеепонимание патологических механизмов развития рака легких ив очистке оценки степени риска рака легких."
Носители дефицита альфа1-антитрипсина, табачный дым, хроническийОбструктивная болезнь легких и риск рака легкихПин Ян, Мэриленд, доктор философии; Zhifu Солнце, Мэриленд; Майкл Дж.
Кроука, Мэриленд;Мари-Кристин Обри, Мэриленд; Уильям Р. Бэмлет, Миссисипи; Джейсон А. Уомпфлер,
БАКАЛАВР НАУК; Стивен Н. Тибодо, доктор философии; Джерри А. Кацман, доктор философии; Марк С. Аллен,MD; Дэвид Э. Мидтун, Мэриленд; Рэндолф С. Маркс, Мэриленд; Мариза де Андраде, доктор философии
Медиана молодого специалиста арки 2008; 168 (10):1097-1103.Журнал