Согласно исследованию, изданному онлайн Журналом Нейробиологии, исследователи получили новое понимание, как клетки Шванна защищают и возмещают убытки, вызванные травмой и болезнью. Эти результаты исследования могли привести к будущему лечению для репарации и улучшения повреждения периферической нервной системы.Клетки Шванна изолируют невроциты в периферической нервной системе – все нервы за пределами мозгового и спинного мозга.
Исследование, финансируемое Wellcome Trust, проводилось исследователями из Медицинского колледжа Полуострова и Стоматологии, университета Эксетера, в сотрудничестве с исследователями из Университета Ратджерса, Ньюарка и Университетского колледжа Лондона.Мало того, что периферическая нервная система (PNS) управляет функциями всех органов в теле, она также передает моторную информацию, позволяющую нам двигаться, и сенсорная информация, позволяющая использованию чувствовать солнце на нашем лице.PNS может быть поврежден через травму и может произойти у больных с общими наследственными условиями, такими как болезнь Charcot-Marie-Tooth (CMT), и в диабетической невропатии (перенесенный почти половиной из тех с диабетом).
Симптомы повреждения PNS включают проблемы с половой функцией, контролем мочевого пузыря, регулированием кровяного давления, перевариванием и потерей ощущения в руках и ногах.Клетки Шванна обеспечивают миелиновое влагалище (изоляция) для невроцитов, несущих электрические сигналы к и формирующих спинной мозг.
Клетки могут вернуться назад к преждевременной клетке ‘репарации’ из-за их пластичности, поэтому позволив им возместить убытки к PNS. Даже при том, что клетки Шванна могут возместить убытки эффективно, неполная репарация, такой как после разрыва нерва, может привести к боли и долгосрочной потере функции.Поскольку клетки Шванна имеют способность демиелинизировать, они могут стать восприимчивыми к болезням, таким как CMT.
Приблизительно каждый 2500-й человек затронут CMT. В CMT существует много различных генов, и изменения в этих генах могут привести к циклам репарации и ремиелинизации (переизоляция), которая может нанести долгосрочный ущерб и смерть и нерва и клеток Шванна.
В настоящее время нет лечения, доступного для CMT, и пациенты испытывают увеличенные сенсорные и моторные проблемы, которые могли оставить их пожизненно нетрудоспособными.Эти результаты исследования приведут к лечению, улучшающему повреждение от тяжелой травмы и ломающему цикл поврежденных причин CMT, говорящему исследователей. Кроме того, команды полагают, что может также быть потенциал, чтобы улучшить репарацию в случаях диабетической невропатии.
Исследователи нашли, что cJun, связывающий белок ДНК, играет жизненно важную роль в пластичности, позволяющей клетке Шванна возвращаться назад к активному состоянию репарации. Этот белок может быть вызван многочисленными различными проводящими путями, передающими сигналы от поверхности клетки Шванна к ядру. Они нашли, что p38 Митоген Активированный Путь Протеинкиназы, кажется, играет важную роль: это стимулировано после повреждения PNS и может поощрить процесс репарации; с другой стороны это может быть патологически активировано при демиелинизирующих болезнях, таких как CMT.Профессор Дэвид Паркинсон, Адъюнкт-профессор в Нейробиологии, Медицинском колледже Полуострова и Стоматологии, университет Эксетера, объяснил:«Результаты исследования нашего исследования увлекательны, потому что мы точно определили и понимаем механизм, которым наши тела могут возместить убытки к периферической нервной системе.
С дальнейшим расследованием это могло привести к методам лечения, чтобы восстановить повреждение нервов от травмы и смягчить повреждение, касающееся распространенных болезней, таких как CMT».