Когда дело доходит до сигарет шизофреники просто, может казаться, не добираются достаточно. Они, в два — три раза более вероятно, будут курить, чем население в целом, и пациенты, как было известно, пыхтели максимум через четыре пакета в день. Новое исследование в области мышей может объяснить это поведение: Никотин поощряет производство ключевого нервного протеина, это недостаточно в шизофрениках — и это может помочь уменьшить их признаки.

Эти 100 миллиардов нейронов в наших мозгах все время сигнализируют друг друга. Эти импульсы походят на автомобили, изменяющие масштаб изображения через город без светофора для передачи сообщения — они накопились бы, и сообщения исказить. Для хранения нервного сигнального дорожного течения мозг использует определенные нейромедиаторы в качестве стоп-сигналов, чтобы препятствовать тому, чтобы нейроны стреляли вне очереди. Сниженные уровни одного такого нейромедиатора, названного гамма аминомасляной кислотой (GABA), характеризуют мозги больных шизофренией. Исследователи думают, что без результата стоп-сигнала GABA, сигналы в шизофреничном мозгу накладываются и смешаны в своего рода нервной пробке, приводящей к галлюцинациям, неорганизованным взглядам и беспокойству.

Предыдущие исследования точно определили рецепторы никотина на поверхности GABA-создания клеток. То наблюдение, плюс знание, что шизофреники часто злоупотребляют сигаретами и облегчением отчета от их признаков позже, привело Алессандро Гуйдотти, нейробиолога в Университете Иллинойса в Чикаго и коллегах, для исследования связи между никотином и производством GABA. Они хотели определить, представляло ли курение не сознающую попытку самолечения в шизофрениках.

Бригада ввела группы из шести нормальных мышей с эквивалентной суммой никотина, поскольку кто-то получит от того, чтобы курить 20 — 30 сигарет за один раз (об одном пакете). Некоторые группы прошли лечение один раз в 3 часа в течение 4 дней — моделирование постоянного, тяжелого курения — и вторая группа прошло лечение только однажды. Мыши, получившие самую большую сумму никотина, произведенного до 38% меньше протеина, названного метилтрансферазой ДНК 1 (DNMT1), приведший к скачку в протеине, производящем GABA, исследователи, сообщают онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук. Исследователи размышляют, что высокий уровень никотина выключает DNMT1, присутствующий в большом количестве в шизофреничном мозгу. Пациенты с беспорядком могут жаждать сигареты, потому что они пытаются набить эти уровни DNAMT1 и получить их течение GABA, бригада завершает.» Цель теперь состоит в том, чтобы изучить то, что еще помимо GABA затронуто увеличением DNMT1», говорит Гуйдотти.

Фрэнкайн Бенес, психиатр в Больнице Маклина Гарвардского университета в Белмонте, Массачусетс, говорит, что эти начальные результаты представляют важный шаг вперед в исследовании шизофрении. Понимание молекулярных механизмов, вовлеченных в синтез GABA, может привести более определенный, возможно полученное из никотина лечение шизофрении, объясняет она. «И чем более определенное лечение добирается, тем более вероятно они должны быть эффективными», говорит Бенес.