Почему шизофреники курят

Когда дело доходит до сигарет шизофреники просто, может казаться, не добираются достаточно. Они, в два — три раза более вероятно, будут курить, чем население в целом, и пациенты, как было известно, пыхтели максимум через четыре пакета в день. Новое исследование в области мышей может объяснить это поведение: Никотин поощряет производство ключевого нервного протеина, это недостаточно в шизофрениках — и это может помочь уменьшить их признаки.

Эти 100 миллиардов нейронов в наших мозгах все время сигнализируют друг друга. Эти импульсы походят на автомобили, изменяющие масштаб изображения через город без светофора для передачи сообщения — они накопились бы, и сообщения исказить. Для хранения нервного сигнального дорожного течения мозг использует определенные нейромедиаторы в качестве стоп-сигналов, чтобы препятствовать тому, чтобы нейроны стреляли вне очереди. Сниженные уровни одного такого нейромедиатора, названного гамма аминомасляной кислотой (GABA), характеризуют мозги больных шизофренией. Исследователи думают, что без результата стоп-сигнала GABA, сигналы в шизофреничном мозгу накладываются и смешаны в своего рода нервной пробке, приводящей к галлюцинациям, неорганизованным взглядам и беспокойству.

Предыдущие исследования точно определили рецепторы никотина на поверхности GABA-создания клеток. То наблюдение, плюс знание, что шизофреники часто злоупотребляют сигаретами и облегчением отчета от их признаков позже, привело Алессандро Гуйдотти, нейробиолога в Университете Иллинойса в Чикаго и коллегах, для исследования связи между никотином и производством GABA. Они хотели определить, представляло ли курение не сознающую попытку самолечения в шизофрениках.

Бригада ввела группы из шести нормальных мышей с эквивалентной суммой никотина, поскольку кто-то получит от того, чтобы курить 20 — 30 сигарет за один раз (об одном пакете). Некоторые группы прошли лечение один раз в 3 часа в течение 4 дней — моделирование постоянного, тяжелого курения — и вторая группа прошло лечение только однажды. Мыши, получившие самую большую сумму никотина, произведенного до 38% меньше протеина, названного метилтрансферазой ДНК 1 (DNMT1), приведший к скачку в протеине, производящем GABA, исследователи, сообщают онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук. Исследователи размышляют, что высокий уровень никотина выключает DNMT1, присутствующий в большом количестве в шизофреничном мозгу. Пациенты с беспорядком могут жаждать сигареты, потому что они пытаются набить эти уровни DNAMT1 и получить их течение GABA, бригада завершает.» Цель теперь состоит в том, чтобы изучить то, что еще помимо GABA затронуто увеличением DNMT1», говорит Гуйдотти.

Фрэнкайн Бенес, психиатр в Больнице Маклина Гарвардского университета в Белмонте, Массачусетс, говорит, что эти начальные результаты представляют важный шаг вперед в исследовании шизофрении. Понимание молекулярных механизмов, вовлеченных в синтез GABA, может привести более определенный, возможно полученное из никотина лечение шизофрении, объясняет она. «И чем более определенное лечение добирается, тем более вероятно они должны быть эффективными», говорит Бенес.

Добавить комментарий