Предотвращение тяжелого побочного эффекта

Привес может быть серьезной проблемой для пациентов, берущих нейролептики для шизофрении — не, только делают наркотики имеют успокоительный эффект, замедляющий людей, но они также стимулируют аппетит, комбинация, которая может означать большой привес. Это так происходит, что это также, что делают определенные антигистамины, противостоящие аллергическим реакциям. Теперь ученые говорят, что они идентифицировали общий механизм: Оба типа наркотиков действуют на тот же гистаминовый рецептор в мозгу. Знание должно помочь производителям лекарств избежать этого побочного эффекта в следующем поколении антипсихотических средств и других наркотиков.

Предыдущее исследование уже предположило, что действия определенного фермента, киназа УСИЛИТЕЛЯ (AMPK), непосредственно связаны с контролем за аппетитом, очевидно посредством действия на гистаминовом рецепторе H1. Чтобы видеть, вызывают ли нейролептики избыточное производство фермента, исследователи во главе с нейробиологом Соломоном Снайдером из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд, ввели мышей с клозапином, обычно предписываемыми нейролептиками. Инъекция привела к увеличенной в четыре раза деятельности AMPK в мозгах мышей. Исследователи тогда дали мышей leptin, подавляющий аппетит гормон, и видели, что уровни AMPK понизились.

Ученые тогда установили гистаминовую связь путем предоставления клозапина мышам, разведенным для недостатка в рецепторах H1. В этом случае мыши не реагировали с поднятыми уровнями AMPK, показывая, что стимуляция фермента препаратом зависит от стимуляции гистаминового рецептора H1, исследователи сообщают онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук. «Мы теперь соединили целый класс антипсихотических средств к натуральным мозговым химикатам тот более аккуратный аппетит», сказал Снайдер.

Первое антипсихотическое средство, хлорпромазин, было первоначально предназначено как антигистамин, когда оно было изобретено в начале 1950-х, отмечает neuropsychopharmacologist Брайана Рота из Университета Северной Каролины, Чапел-Хилл. Более раннее исследование Рота показало, что много антипсихотических средств, в дополнение к планированию для нейромедиаторов, связанных с шизофренией, кажется, активизируют сигнальный путь, установленный рецепторами H1. Но теперь, он говорит, механизм был окончательно прибит. Он говорит, «Я думаю, что это будет иметь большое значение для убедительных фармацевтических компаний и контролирующих органов, что с наркотиками, принятыми людьми, мы должны избежать поражать этот рецептор для предотвращения привеса».

Добавить комментарий