Препарат пересадки блокирует допуск

У ученых есть новые подсказки о том, почему общий иммунодепрессант, циклоспорин, может саботировать многообещающую новую терапию для пересадок органа. Причина, кажется, конкурирующие результаты циклоспорина: В то время как это мешает иммунной системе нападать на пересаженные органы, это также блокирует самоубийство клеток иммунной системы, своего рода некроз клеток, который, кажется, помогает органу терпеть инородную ткань. Результаты, сообщил в Медицине Природы этого месяца, должен помочь привести к безопасным способам проверить вызывающую допуск терапию у людей.

Здоровая иммунная система признает и разрушает внедряющиеся виды, но ученые знали в течение почти 50 лет, что в некоторых случаях иммунные системы животных могут быть убеждены принять определенные иностранные протеины — процесс, названный «допуском» — и все же, уничтожает патогены. Если исследователи могли бы повторить успех в человеческих пациентах, получателям органа не, возможно, придется потратить их жизни на сильные иммунодепрессанты, оставляющие их ранимыми инфекциям и раку.

Эксперименты со специально разработанными антителами у обезьян посмотрели, многообещающие, но общие иммунодепрессанты, включая циклоспорин, казалось, помешали терапии допуска. Это мешало проектировать испытания на людях; потенциальные предметы должны были бы предшествовать иммунодепрессантам, которые являются общепринятой практикой для пациентов с пересаженными органами.

Пересадите врачей Лоуренса Терку из Университета Пенсильвании и Терри Строма из Медицинского центра Диаконисы Бет Исраэль, и их коллеги подозревали, что принудительное самоубийство определенных клеток T могло бы быть ключевым шагом в immunotolerance. Для подтверждения их догадки исследователи попытались вызвать допуск в двух напряжениях трансгенных мышей, обе из которых имеют мутации, предотвращающие апоптоз клетки T или апоптоз. Исследователи нашли, что вызывающие допуск методы лечения, работающие над нормальными мышами, терпят неудачу в напряжениях мутанта.

В другом наборе экспериментов исследователи заметили, что циклоспорин, предотвращающий самоубийство клетки T, также заблокировал развитие допуска. Но они также нашли, что рапамицин, препарат, поощряющий апоптоз, позволил им вызывать допуск к кожным трансплантатам у мышей — обычно трудный подвиг.

Это открытие обеспечивает важное понимание развития допуска, говорит иммунолог Херман Валдман из Оксфордского университета, Соединенное Королевство, и также должен помочь ученым проектировать лучшие испытания на людях для вызывающих допуск методов лечения. Стром соглашается: Теперь, когда они могут объяснить, почему циклоспорин блокирует допуск, «это вынимает нас из ситуации с затором, где некоторые люди могли бы настоять, чтобы [подобные циклоспорину наркотики] были частью каждого протокола», говорит он.

Добавить комментарий