Прорыв болезни Паркинсона может лечь в генных мутациях

паркинсона

Новое исследование из Великобритании показывает, как генетические мутации, связанные с болезнью Паркинсона, могут играть важную рольв смерти клеток головного мозга путем вмешательства в их естественный процесс для того, чтобы избавиться от дефектной митохондрии, крошечногоэлектростанции в клетках, которые жизненно важны для эффективного функционирования клетки. Обнаружение может предложить новые целиэффективное медикаментозное лечение.Исследователи — из Университетского колледжа Лондона, Кембриджского университета и университета Шеффилда — пишут об их результатах исследования в онлайновой проблеме 11-го августа Нейробиологии Природы.Бумага описывает, как дефекты в гене болезни Паркинсона Fbxo7 разрушают процесс «mitophagy», использование клеток процесса, чтобы устранить дефектную митохондрию.

Митохондрия является крошечными силовыми установками в клетках, обеспечивающих, энергетические клетки нуждаются для всех их существенных задач, таких как создание белков и отправка и получение сигналов. Их функция жизненно важна для голодного энергии нерва и клеток головного мозга.

Если дисфункция митохондрии, они могут нанести серьезный ущерб клеткам, обычно избавляющимся от них быстро путем ‘еды’ их — который является по существу, каков mitophagy.Большая часть того, что мы знаем о mitophagy в мозгу, появилась из-за изучения семейных форм болезни Паркинсона.

Например, два гена, связанные с наследственными формами болезни, PINK1 и Имбирной коврижки, как теперь известно, являются ключевыми для mitophagy: PINK1 регулирует митохондриальный контроль качества, и Имбирная коврижка вовлечена в белковое ухудшение.Исследование, изданное в 2010, показало как мутацииPINK1 и Имбирная коврижка разрушают здоровое функционирование mitchondria, и предлагает, чтобы они играли роль в порождении болезни Паркинсонаболезнь.

В этом последнем исследовании исследователи показывают, как важный mitophagy к болезни Паркинсона, и какмутации в Fbxo7 вмешиваются в путь PINK1-имбирной-коврижки.Автор Co-лидерства доктор Хайке Лэмен из Кембриджского университета, объясняет вклад, который исследование делает к исследованию болезни Паркинсона (PD):«Это исследование сосредотачивает внимание сообщества ФУНТА на важности надлежащего обслуживания митохондрии для здоровья нейронов.

Мы действительно только в самом начале этой работы, но возможно мы можем использовать эту информацию, чтобы позволить более ранний диагноз для пациентов болезни Паркинсона или методов лечения дизайна, направленных на поддержку митохондриального здоровья."Исследователи верят препаратам, которых целевой mitophagy мог быть путем вперед к развитию эффективных лечений

Болезнь Паркинсона.Соавтор доктор Хелене Плюн-Фавреау от Института UCL Неврологии, добавляет:«Что делает исследование настолько прочным, подтверждение дефектного mitophagy во многих различных моделях болезни Паркинсона, включая клетки пациентов, несущих мутацию в гене Fbxo7».Исследование частично финансировалось Советом по медицинским исследованиям (MRC), где профессор Хью Перри является председателем их правленияиз нейронаук и психического здоровья.

Он говорит, что исследование поднимает некоторые интересные вопросы о том, как клетки головного мозга умирают вБолезнь Паркинсона, и отвечающий на них будет ключевой для понимания, как болезнь прогрессирует.Работа также финансировалась Wellcome Trust и Биомедицинским Научно-исследовательским центром NIHR в Больницах Университетского колледжа Лондона Трест Фонда Государственной службы здравоохранения и Университетский колледж Лондона.


Добавить комментарий