Используя самую современную технологию, исследователи в Копенгагенском университете в Дании точно определилимолекулярные механизмы, которые они подозревают, играют важную роль в росте клеток рака молочной железы и распространяются(метастаз).Исследователи пишут об их результатах исследования в недавно изданной проблеме журнала Molecular Cell, и они говорят, что их открытие может открыть новые пути для того, чтобы разработать предназначенные лекарства и лечение, скроенное отдельным пациентам.Поверхность каждой клетки покрыта рецепторами, крошечные «пульты управления», управляющие связью между клеткойи мир вокруг этого.
Например, только определенные белки в состоянии состыковаться на рецепторы и таким образом поставитьмолекулярные сигналы, относящиеся к определенным процессам клетки, таким как рост, разделение, создание из белков и смерти.В этом последнем исследовании занялась расследованиями датская команда, во главе с преподавателем и белковым исследователем Джеспером Велгэардом Олсеном,рецептор поверхности клеток, который, как известно, важен для здоровья и болезни, так называемого рецептора FGFR2b.FGFR2b является рецептором фактора роста фибробласта, играющим важную роль в развитии внутренних органов вэмбрион и легкие в частности.
Если сигнал FGFR2b идет не так, как надо, это влияет на нормальное развитие ткани легкого. Существуют также доказательства FGFR2bиграя роль в определенных типах рака молочной железы, напишите исследователям.Они обнаружили два сигнальных белка, связывающие с FGFR2b с абсолютно различными эффектами: каждый затрагивает клеткуразделение и другое движение клетки контрольных групп.Оба процесса являются ключевыми для здорового развития клетки, но имеют серьезные последствия, если они выходят из-под контроля, дляслучай они могут поощрить рост раковой клетки и метастазы.
Надежда на настроенное лечение в будущемПрофессор Олсен, работающий в Центре Фонда университета Novo Nordisk Белкового Исследования, объясняет что онинайденный:«Проще говоря, мы картировали молекулярный выключатель на рецепторе, поворачивающем два важных биологических процессана и прочь, соответственно.Мы, другими словами, точно определили связывающий участок, который может вызвать увеличенное распространение клеток рака молочной железы итаким образом развитие метастазов."Для их исследования команда использовала самую современную технологию, чтобы выполнить крупный экспериментальный анализбелки, подход, известный как «функциональная протеомика».
Технология, включающая продвинутую масс-спектрометрию, позволяет быстрое расследование того, что происходит в клеткахкогда отобранные белки объединяются с выбранным рецептором.Новая технология дает белковые инструменты исследователей, которые были однажды только доступны генетикам.«Это была ранее огромная проблема проанализировать белки – но сегодня мы можем изучить тысячи белков в оченькороткое время», говорит профессор Олсен.
Несмотря на то, что их расследование было ограничено человеческими раковыми клетками и тканью мыши, он и его команда полагают, что их результаты исследования помогут улучшить настроенное лечение для человеческого рака молочной железы в конечном счете.Он говорит, что рецептор FGFR2b мог стать новым биомаркером для диагностирования и лечения раковых образований:«Чем больше мы знаем о системах передачи тела, тем лучше мы становимся при планировании для медицинского лечения.
Хотелось бы надеяться, мы будем в будущем быть в состоянии предложить настроенное лечение на основе отдельного клеточного пациентапрофиль."Рак молочной железы является наиболее распространенным раком в женщинах. Национальный Онкологический институт оценивает это в США в 2013будет 235 000 новых случаев рака молочной железы, и болезнь унесет приблизительно 40 000 жизней.
Большинство смертельных случаев от грудирак происходит из-за метастаза.Ранее в этом году команда американских исследователей показала, как медная терапия истощения показала удивительно хорошийрезультаты в предотвращении распространения рака при рискованном тройном отрицательном раке молочной железы – тип рака молочной железы, который являетсяочень трудный лечить.