Хотя приступы астмы выделены диапазоном факторов окружающей среды – от сладкого гумуса до пыльных чучел животных – сама болезнь бежит в семьях, ведущие исследователи астмы для поиска ответственных генов. Теперь, исследователи нашли ряд генов, присуждающих восприимчивость астмы у мышей.Ученые уже положили глаз на регион человеческой хромосомы 5, названный 5q23-35, где они подозревают, что проживают много генов, связанных с астмой: у Многих астматиков есть генетические мутации на этом протяжении хромосомы.
Несколько генов-кандидатов управляют связанными с астмой иммунными реакциями, но исследователи не знают, какие гены делают людей более вероятно для снижения с астмой во-первых.Для определения, какой из генов-кандидатов ответственен за восприимчивость астмы иммунолог Розмари Декруифф и коллеги в Стэнфордском университете в Пало-Альто, Калифорния, стремились сузить 5q23-35 к более управляемому размеру. Они создали два напряжения мышей, которые были генетически идентичны кроме региона, соответствующего 5q23-35 в людях: Одно напряжение имело мутации, присудившие восприимчивость к астме, и другое напряжение испытало недостаток в тех мутациях.
Затем для исследования комбинаций этих мутаций и точки, наиболее близко связанных с астмой они развели мышей и сделали, чтобы потомки вдохнули метахолин, который может вызвать астму. Тем путем исследователи могли учиться, какие мыши унаследовали генетическую восприимчивость к болезни.После многих раундов размножения и испытания, протяжения хромосомы, которую эти два напряжения мышей не разделили – и это совещается, восприимчивость астмы – была в 200 раз короче, чем 5q23-35, отчеты группы в декабрьском выпуске Иммунологии Природы.
Там, бригада Декруиффа точно определила два гена-кандидата, Тима-1 и Тима-3. Поскольку у склонных к астме мышей были многократные мутации в обоих генах, исследователи не могли определить ли один, другой или обе астмы причины. Иммуноциты мыши, несущие «восприимчивую» разновидность Тима-1, ген, в новинку для исследования астмы, произвели те же молекулы как проворачиваемые во время приступа астмы. Другой ген, Тим-3, как уже известно, имеет роль в иммунной системе, не связанной с активными приступами астмы, но потому что у столь многих больных мышей были мутации в Тиме-3, исследователи говорят, что они не могли исключить его в восприимчивости, пока они не могут проверить его кроме Тима-1.
Работа «была бы довольно важна», если она держит в людях, говорит иммунолог Марша Виллс-Карп в Детском Медицинском центре Больницы Цинциннати, Огайо. Самый решающий аспект недавно обнаруженных генов Тима – то, что они могут быть в корне не только астма, но и другие болезни иммунной системы также.