Иммунная система москита подавлена человеческим инсулином, который мог быть плохими новостями для распространения малярии, если число людей в Африке с типом 2 диабета продолжает расти со своей существующей скоростью, исследователями из Калифорнийского университета, Дэвисом, объясненным в журнале Infection и Immunity. Авторы добавили, что распространение паразита малярии замедлено иммунологической устойчивостью москитов.Первый автор, Нэззи Пэкпур, сказал, что «Справедливая часть фактически отбивает инфекцию».
Ставки диабета 2 типа в Африке, как в остальной части мира, повышаются быстро. По словам экспертов в области, приблизительно один в каждых пяти африканских взрослых будет сокрушен с болезнью к 2030.
Больше гиперинсулинемии может означать более быстрое распространение малярииЕсли у большего количества людей будет диабет, то будет более высокая распространенность гиперинсулинемии – высокий уровень инсулина в крови. Если у большего количества людей есть высокие кровяные уровни инсулина, это означает более человеческих москитов поступления инсулина, когда они берут кровяную муку и более низкую иммунную реакцию этими насекомыми к плазмодию falciparum, протозойным паразитом, вызывающим малярию у людей.
Помещенный просто – больше случаев гиперинсулинемии в Африке поощряет распространение малярии.Пэкпур сказал:«Является сумасшедшим думать, что что-то в нашей крови могло измениться, как москиты отвечают на паразитов».
Ученые говорят, что рассматривают эту ситуацию и как ужасающую и как с научной точки зрения интригующую.В предыдущем исследовании Pakpour и коллеги продемонстрировали, что принятый внутрь человеческий инсулин вызывает или активирует insulin/IGF-1 сигнальный путь у москитов, переносящих малярию – Анофелес stephensi – создание их более уязвимый для инвазии P. falciparum паразит.Анофелес stephensi является главным вектором человеческой малярии в ближневосточных и Южных Азиатских областях
Они объяснили, что в их последнем исследовании, показали, что инсулин, сигнализирующий, уменьшил выражение некоторых определенных генов москита, вовлеченных в иммунитет, которые находятся под тем же регулирующим контролем. Человеческий инсулин, они добавили, подавляет иммунитет москита путем активации пути PI3K.
Если путь мог бы быть искусственно запрещен, эффекты человеческого инсулина на иммунной системе москитов могли бы быть полностью изменены.