Распутывание истории Tau

Двумя безошибочными симптомами болезни Альцгеймера являются так называемые мемориальные доски и путаницы в мозгу жертвы. У ученых есть хорошая ручка о том, как мемориальные доски формируются. Путаницы были большим количеством тайны — до сих пор, который является. Новый отчет показывает, что неправильно сокращенная версия общего протеина вызывает отличительные путаницы.

В отличие от мемориальных досок болезни Альцгеймера, которые являются по существу беспорядками протеина, названного b амилоидом накопленные промежуточные клетки головного мозга, форма путаниц в клетках. Путаницы составлены из протеина, названного tau, связывающим с лесами клетки микроканальцев по причинам, еще не бывшим известным. Если так или иначе много молекул фосфата приложены к tau, глыбы протеина в путаницы, в конечном счете убивающие нейрон.

В проблеме этой недели Природы Литий-Huei патолога Tsai Медицинской школы Гарварда в Бостоне и ее коллег идентифицируют дефектный протеин, который, кажется, побуждает другой протеин продолжать добавлять фосфаты к tau молекулам еще долго после того, как это должно было остановиться. Бригада искала доказательства, что протеин, названный p35, работающим с партнером по имени Кдк5 для добавления фосфатов к другим протеинам, мог бы играть роль в болезни Альцгеймера. Когда они исследовали образцы от мозгов пациентов, умерших от болезни Альцгеймера, они ничего не сочли необычным о p35 уровнях, но они действительно считали высокий уровень усеченной версии названным p25. Мозги людей, умерших от других причин, включая болезнь Хантингтона, имели почти № p25.

Любопытный на предмет того, что мог бы сделать p25, бригада произвела в большом количестве дополнительные копии протеина в культивируемых клетках. Высокий уровень ускоренного протеина, кажется, изменяет поведение Cdk5. Недавно сделанная p35 молекула свойственна мембране клетки и ухудшена в течение минут, гарантировав, что Cdk5 включен только для кратких рывков в периметре клетки. Но когда бригада запятнанные клетки с антителами к p25, они нашли протеин всюду по клетке; это также упорствовало до 10 раз дольше, чем его нормальный кузен. Исследователи предлагают, чтобы с p25 в клетке, Cdk5 стал сверхактивным, добавив дополнительные фосфаты к tau и другие протеины, в конечном счете приведя к путаницам.

То объяснение «довольно убедительно», говорит исследователь Альцгеймера Деннис Селко из Медицинской школы Гарварда. Но исследователи не объясняют, как p35 сокращен к p25 во-первых, говорит он. Селко размышляет, что это может иметь некоторое отношение к b амилоидному протеину, вызывающему мемориальные доски болезни Альцгеймера. Он говорит ущерб, что b амилоид делает к нейронам, мог бы зажечь производство p25, который, как известно, появляется в ответ на напряжение клетки. Тсай говорит, что ее бригада проверяет ту теорию и надеется иметь ответ скоро.

Добавить комментарий