Старый секрет вакцины раскрыт

Отец-основатель микробиологии, Луи Пастер, уже знал уловку: Добавление повышения неопределенных, убитых теплом бактерий делает любую вакцину намного более мощной. Теперь иммунологи, наконец, нашли ген, через который такие «загрязнения» работают свое волшебство.

Результаты, сообщил в майском выпуске Иммунологии Природы, также пролитый свет на то, как тот же ген вызывает определенные лейкемии.Когда вакциной назначают — или когда патогены заражают наши органы — эти внедряющиеся виды обнаружены клетками T. Когда они сталкиваются с отрывками протеинов патогенов, названных антигенами, клетки T начинают делиться быстро, производить в большом количестве химических посыльных и дифференцироваться, например в клетки убийцы T. Как только инфекция начинает уменьшаться, однако, они убивают себя.

Но они оставляют позади небольшое количество памяти T клетки для защиты органа от будущих нападений тем же патогеном.Производители вакцины используют в своих интересах это явление.

Добавление убитых теплом бактерий — названный помощниками — вызывает умеренные воспаления, таким образом повышая среднюю вероятную продолжительность жизни активизированных антигеном клеток T. Это приводит к увеличенному числу памяти T клетки и таким образом лучшая вакцина. Но никто действительно не знал, как помощники сделали это.

Ответ прибывает любезность технологии, названной ДНК чипами. Филиппа Маррэк и ее коллеги в Национальных Медицинских евреях и Научно-исследовательский центр в Денвере использовали жареный картофель для изучения 6 400 генов, включающих, когда клетки T сталкиваются с бактериальным антигеном. Они нашли только 23 гена, включенные двумя общими видами помощников.

Из тех, ген по имени Bcl-3 был особенно интересен, говорит Маррэк, потому что это принадлежит семье протеинов, которые, как известно, играли роль в выживании клетки. Действительно, когда обманутые исследователи активизировали клетки T в перепроизведение Bcl-3, приблизительно в три раза больше переживших клеток.

Bcl-3, Маррэк завершает, «так или иначе вмешивается в машинное оборудование некроза клеток» в активизированных клетках T.Важное значение открытия — то, что оно также объясняет некоторые озадачивающие особенности лейкемий, вызванных отклонениями Bcl-3, такими как хронический лимфолейкоз (CLL), говорит Андреас Штрасзер, иммунолог в Институте Уолтера и Элизы Хол Медицинского Исследования в Мельбурне, Австралия.

В отличие от других лейкемий, раковые клетки CLL не делятся очень быстро, но их очень трудно убить с химиотерапией, говорит Стрэссер. Исследование предполагает, что это может быть из-за их увеличенной способности выживания, говорит он.


Добавить комментарий