Прошлое исследование предложило, чтобы свободные радикалы – случайно вредные молекулы, произведенные телом, поскольку это обрабатывает кислород – способствовали процессу старения. Но новое исследование из университета Макгилла в Канаде находит, что свободные радикалы могут фактически увеличить продолжительность жизни, а не сократить ее.Свободные радикалы, также известные как оксиданты, являются нестабильными и очень реактивными атомами, имеющими по крайней мере один непарный электрон. Они могут быть сформированы естественно в теле или могут быть введены в тело из внешних источников, таких как курение или загрязнение.
Когда свободные радикалы взаимодействуют с клетками, белками и ДНК в теле, они могут нанести ущерб путем изменения их химической структуры. Прошлое исследование утверждает, что постоянное выделение клетки к вредным свободным радикалам в течение долгого времени вызывает старение.
Но это последнее исследование, изданное в журнале Cell, предлагает иначе.Исследовательская группа, включая ведущего автора Зигфрида Хекими из Отделения Биологии в Макгилле, использовала организм модели – нематоду круглого червя Caenorhabditis elegans – чтобы достигнуть их результатов исследования.Результаты исследования ‘переворачивают теорию с ног на голову старения свободного радикала’Исследователи обнаружили, что свободные радикалы могут стимулировать апоптоз, также называемый «апоптозом» – процесс, которым «совершают самоубийство» поврежденные клетки.
Они могут сделать это, чтобы избежать становиться злокачественными, например, или уничтожать вирусы, принявшие клетку.Команда нашла, что, когда свободные радикалы стимулируют апоптоз определенным способом, защита клеток укреплена, означая, что их продолжительность жизни увеличена.Объясняя результаты исследования команды далее, Хекими говорит:«Люди полагают, что свободные радикалы разрушительны и вызывают старение, но так называемая ‘теория свободного радикала старения’ является неправильной.Мы перевернули эту теорию с ног на голову путем доказательства, что производство свободного радикала увеличивается во время старения, потому что свободные радикалы фактически сражаются – не, вызывают – старение.
Фактически, в нашем организме модели мы можем увеличиться поколение свободного радикала и таким образом вызвать существенно более длинную жизнь."Хекими добавляет, что демонстрация молекулярного механизма, которыми свободными радикалами увеличивает продолжительность жизни клеток, представляет убедительные свидетельства, что они имеют положительное влияние как сигнальные молекулы.Исследователи говорят, что, противореча широко распространенному мнению, свободные радикалы не ответственны за процесс старения, они могут фактически сражаться с ним.Кроме того, он отмечает, что результаты исследования означают, что сигнализация апоптоза может использоваться, чтобы вызвать процессы, замедляющие старение.
«Так как механизм апоптоза был экстенсивно изучен у людей из-за его медицинской важности в иммунитете и при раке, много фармакологических инструментов уже существует, чтобы управлять апоптотической сигнализацией», добавляет Хекими. «Но это не означает, что будет легко».Он говорит, что такой процесс мог быть важным при нейродегенеративных заболеваниях.
Он объясняет, что апоптотическая мозговая сигнализация может быть сосредоточена на увеличении устойчивости поврежденных клеток вместо того, чтобы разрушить их, так как более трудно заменить мертвые нейроны, чем другие типы клетки в результате сложности в их связях. недавно сообщенный относительно исследования из Стэнфордской Медицинской школы в Калифорнии, показавшей, что придавание стареющим мышам с кровью молодых мышей, кажется, полностью изменяет возрастные мозговые ухудшения.