Ученые находят мозговую молекулу PTSD

ptsd

Новое исследование ученых в США нашло молекулу в мозгу мышей, который, когда подавлено, кажется, заставляет их забыть страх, связанный с aтравматический шок. Надеются однажды, что это могло привести к лекарственному средству, чтобы «вылечить» Посттравматическое нарушение стресса (PTSD).Исследование издается в продвинутом онлайновом выпуске журнала Nature Neuroscience и является работой исследователей от Института Пикауэра MITдля Изучения и Памяти, основанной в Кембридже, Массачусетс.Во главе с Ли-Хуеи Тсаем, профессором Пикауэра Нейробиологии в MIT, ученые показали что, ингибировав фермент по имени Cdk5 (протеинкиназа) вгиппокамп, центр в мозгу, хранящем эмоциональные воспоминания, помогает погасить страх, изученный в определенном контексте.

Но когда активность Cdk5увеличенный, страх сохраняется.PTSD следует из чрезвычайной реакции стресса на событие, воспринятое как очень угрожающее, где симптомы не уменьшаются со временем, но остаются длямесяцы и годы впоследствии, иногда даже ухудшаясь.

Это, как думают, является результатом неспособности мозга погасить страх, вызванный воспоминаниями особытие. Симптомы PTSD включают ретроспективные кадры, неизлечимые чувства гнева, беспокойство, и иногда депрессия может следовать также.Текущие виды психологического лечения PTSD полагаются на обучение погасить страх, вызванный воспоминаниями о травме. Это может быть поддержано препаратами какантидепрессанты, чтобы помочь упростить некоторые симптомы, но в настоящее время нет никакого лекарственного средства, обращающегося к основным химическим процессам непосредственно, и они нехорошо понятый так или иначе, сказали исследователи.

Но, они сказали, что некоторое исследование предполагает, что механизм, кодирующий воспоминания о травме, может также, частично,управляйте их исчезновением.Tsai и коллеги уже знали, что Cdk5, когда соединено с другим белком, p35, помогает новым нейронам вырасти и поехать в их правильные положения когдамозг развивается. Цель текущей работы с Cdk5 состояла в том, чтобы изучить, как фермент влиял на формирование и исчезновение связанных со страхомвоспоминания.

Они провели эксперимент, где генетически спроектированным мышам дали легкие шоки ноги в определенной среде. Тогда они помещают мышей в то жесреда, не давая им, которых нога потрясает и найденный, который мыши с увеличенными уровнями Cdk5 продолжали «замораживать» со страхом.

Но мыши, у которых был запрещен Cdk5, смогли узнать, что они больше не должны были больше бояться той среды. Они смогли «отпустить»память о шоке ноги.Тсай сказал что:«Замечательно, ингибирование Cdk5 облегчило исчезновение изученного страха у мышей. Это точки данных к многообещающей терапевтической авеню, чтобы лечить эмоциональные расстройстваи вызывает надежду на пациентов, страдающих от посттравматического стрессового расстройства или фобии."

Объясняя их результаты исследования, Tsai предположил, что это могло быть, потому что, когда Cdk5 активен, это препятствует тому, чтобы другая ключевая киназа помогла исчезновению взятьместо.Согласно Национальному Центру PTSD в США, 1 человеке из каждых 12 случаев PTSD в некоторый момент в его или ее жизни; это равняется более чем 5миллион американцев, живущих с PTSD в любой момент. И исследование американской армии в 2004 показало, что 1 в 8 солдатах, возвращающихся из обязанности в Ираке, имел симптомыиз PTSD.«Гиппокампальный путь Cdk5 регулирует исчезновение контекстного страха».

Farahnaz Sananbenesi, Андрэ Фишер, Ксиню Ван, Кристина Шрик, фирн Рэйчел, Елена Радулович и литий-Huei Tsai.Нейробиология природы, Изданная онлайн: 15 июля 2007doi:10.1038/nn1943

Национального Центра PTSD (США).Автор Кэтрин ПаддокПисатель:


Добавить комментарий