Новое исследование показывает, как общее лекарство от рака, используемое в лечении HER2-положительного рака молочной железы, можетвызовите изменения в опухолевых клетках, делающих их десенсибилизированными к его эффекту и ведущих, чтобы вновь впасть.Исследователи нашли, что лекарство от рака вызвало серию событий, увеличивших активность гена рака, таким образом уменьшив чувствительность у раковых клеток к его эффектам.Команда позади исследования, из Медицинской школы Перельмана в Университете Пенсильвании вФиладельфия, сообщает удивительное открытие в журнале Cancer Cell.
Они верят своим результатам исследования, касающимся событий на молекулярном уровне, вызванных лекарственным средством ингибитора HER2lapatinib (Tykerb, Tyverb), также показывают возможную цель противодействовать десенсибилизации раковых клеток ипредотвратите рецидив рака.HER2-положительный рак молочной железы является типами болезни, где раковые клетки имеют генную мутацию, заставляющую их производитьслишком много HER2 (человеческий рецептор эпидермального фактора роста 2) белок, вызывающий рост опухоли.Lapatinib, лекарственное средство, использующееся в сочетании с другими препаратами, является белковым ингибитором киназы тирозина (TKI) этовыключает HER2. Однако его успех ограничен фактом, что раковые клетки в конечном счете становятся устойчивымик его эффектам, заставляя рак возвратиться.
Lapatinib изменяет поведение супрессора опухоли FOXOНовое исследование показывает, что молекула супрессора опухоли FOXO изменяет свое поведение, когда это сталкивается с lapatinibв HER2 + клетки рака молочной железы.Кажется, что lapatinib заставляет FOXO прекратить вести себя как супрессор опухоли и, вместо этого, вызывает его кобъединитесь с молекулами генного регулятора, чтобы увеличить выражение гена рака c-Myc.Результат состоит в том, что HER2-положительные раковые клетки становятся менее чувствительными к намеченному эффекту лекарственного средства.
Авторы именуют свое открытие как эпигенетический эффект. Эпигенетические эффекты являются изменениями возникающих геновснаружи ДНК человека.Распутывание сложности этого взаимодействия предлагает исследователям другой пункт в пути рака HER2 кцель.Ведущий автор Сяньсинь Хуа, преподаватель биологии рака, завершает:«Теперь, когда мы знаем об этом треугольнике среди FOXO, c-Myc и эпигенетического пути, мы можем остановить c-
Myc с эпигенетическим ингибитором. Многократные эпигенетические регуляторы участвуют в уменьшающем чувствительность у лекарственного средства пути, таким образом,они могли служить новыми целями улучшить терапию для этого типа рака."Между тем, недавно изученный, как новый генетический анализ по имени ДУПЛЕКС Oncotype может предсказать, из которого вряд ли извлекут выгоду пациенты с молодым раком молочной железыхимиотерапия.
Анализ ищет 21 связанный с раком молочной железы ген и производит счет, предсказывающий рискрецидив рака молочной железы.