Новое исследование разъясняет микробиологию, лежащую в основе устойчивой связи междувоспаление десен и болезнь сердца путем идентификации эффекта бактерии, распространенной обоимусловия.Исследователи нашли, что бактерия, вовлеченная в воспаление десен, изменяет экспрессию генов, которые повышают воспаление и атеросклероз в артериях, поставляющих кровь сердцу.
Исследование, из университета Эребру в Швеции, издается в журнале Infection иИммунитет.Это окружает активность бактерии под названием Porphyromonas gingivalis, aизвестный преступник в развитии периодонтита – повреждающая серьезная инфекция деснымягкая ткань, окружающая зубы и нападающая на кость, поддерживающую их.Команда нашла, что P. gingivalis изменяет экспрессию генов этокодекс для белков, повышающих воспаление и атеросклероз в коронарных артериях -сосуды, поставляющие кровь сердцу.
Атеросклероз или застывание артерий, вызывается стенками артерии, становящимися забитымс жирами, холестерином и другими веществами. Наращивание формирует бляшки, которые могут разорваться ивызовите тромб.Предыдущие исследования уже показали, что P. gingivalis присутствует в коронаротромбозебляшки артерии пациентов сердечного приступа и исследования на животных также показали, что это вызываети ускоряет атеросклероз в аорте – главная артерия от сердца до остальной частитело – и коронарные артерии.Новое исследование, во главе с Торбджорном Бенгтссоном, преподавателем в отделении клиническихмедицина, показывает основные молекулярные механизмы позади таких результатов исследования.
P. ферменты gingivalis повышают воспаление в аортальных гладкомышечных клеткахПрофессор Бенгтссон и коллеги начали культивирующими человеческими аортальными гладкомышечными клетками изаражение их с P. gingivalis.Человеческие аортальные гладкомышечные клетки предлагают идеальную модель для изучения сердечно-сосудистой функциии болезни как атеросклероз на уровне клетки. Когда сердечные насосы, это простираетсяаорта и гладкомышечные клетки в стенке этой главной артерии сокращают его снова.
Измененияв стенке аорты – такой как вызванные атеросклерозом и высоким кровяным давлением -сильно влияйте на этот процесс.Когда они ввели P. gingivalis в гладкомышечные клетки,исследователи нашли, что это секретирует ферменты, названные gingipains, изменяющими отношение между дваангиопоэтины – белки, вовлеченные в воспаление – в направлении, повышающем воспаление,который, как думают, играет важную роль в атеросклерозе.Специфично, команда нашла, что gingipains повысил выражение провоспалительного белкового ангиопоэтина 2 (Angpt2) и расхолодил выражение противовоспалительного белкового ангиопоэтина 1 (Angpt1).Сигнализирующий клетку белковый фактор некроза опухоли (TNF) – который производится в человекетело – является также сердечно-сосудистым фактором риска, вызывающим атеросклероз через Angpt1 иAngpt2.
Однако профессор Бенгтссон указывает, что их исследование показывает ginginpains отP. gingivalis влияют на эти два белка независимо от ФНО.Первый автор Боси Чжан, студент доктора философии в лаборатории профессора Бенгтссона, завершает:«Наше исследование разъясняет механизм позади ассоциации периодонтитаи сердечно-сосудистое заболевание.
Наша цель состоит в том, чтобы найти биомаркеры, которые могут помочь нам диагностировать и лечитьобе болезни."В тяжелых случаях периодонтита дантисты могут прописать антибиотики, чтобы боротьсяинфекция. Однако недавно изученный предлагающего исследования дикий экстракт черники может предотвратить зубной налет этоприводит к воспалению десен.
Исследователи говорят двойное противобактериальное и противовоспалительноедействие lowbush полифенолов черники делает их сильными кандидатами на такое лечение.