Виагра твердо стоит против мышечной дистрофии

Люди с шиной мышечной дистрофии после даже небольшого упражнения. Теперь исследование предполагает, что истощение вызывается ферментом, отсутствующим в мембране мышечной клетки, и результаты указывают на возможное лечение условия: Виагра.

Каждый год приблизительно 500 мальчиков в США терпятся мышечная дистрофия Duchenne, наиболее распространенная форма болезни. Все формы мышечной дистрофии, заставляющие скелетные мышцы постепенно слабеть, следуют из мутаций, перегружающих орган с киназой креатина фермента, ломающей мышечную ткань. Исследователи давно знали об этом даже в более умеренных типах болезни, таких как мышечная дистрофия Беккера, и на ранних стадиях мышечной дистрофии Duchenne, пациенты склонны изнурять после относительно незначительных действий. Самая краткая прогулка может оставить их намного более изношенными, чем ожидалось бы от просто наличия слабых мышц.

Эти результаты обнаруживаются в моделях мыши болезни, также. Приблизительно 3 года назад Кевин Кэмпбелл, биофизик в университете Айовы в Айова-Сити, показал видео усталых мышей мышечной дистрофии в его лаборатории на конференции. Случайный комментарий вдохновил возможное решение. «Один из врачей в сказанной аудитории, ‘Это смотрит точно так же, как мой Беккер [мышечная дистрофия] пациенты’», Кэмпбелл вспоминает. Один из признаков мышечной дистрофии Беккера является потерей фермента, нейронной синтазы оксида азота (nNOS), от мембран мышечной клетки. Кэмпбелл задался вопросом, мог ли бы недостаток nNOS быть источником усталости.

nNOS крайне важен для обеспечения достаточной крови для заключения контракта мышц, таким образом, Кэмпбелл и его бригада исследовали кровеносные сосуды у мышей с мышечной дистрофией прежде и после небольшого упражнения. Конечно же, кровеносные сосуды после осуществления были более узкими, чем нормальный, и капилляры испытали недостаток в крови — знак, что мышечное сокращение не работало эффективно. Самое главное те же признаки обнаружились в другом напряжении мышей, также испытавших недостаток в nNOS, но не имевших мышечной дистрофии. И когда Кэмпбелл biopsied человеческие пациенты, пострадавшие от различных типов мышечной дистрофии, он нашел, что nNOS был или уменьшен или отсутствовал в почти каждых из них. «Не случалось так, что они были слабы», говорит Кэмпбелл. «Они пропускали nNOS».

Пытаясь полностью изменить эти результаты, Кэмпбелл рассматривал мышей с регулирующим ток крови силденафилом препарата, более известным как Виагра. К удивлению Кэмпбелла это работало. Мыши мышечной дистрофии и nNOS-несовершенные мыши, больше усталые после небольшого упражнения. Препарат, кажется, усиливает результаты nNOS в другом месте в мышечной ткани, его бригада, о которой сообщают онлайн 26 октября по своей природе, который помогает восполнить недостаток фермента в клеточных мембранах.

«Я очень впечатлен этой работой», говорит Грегори Кокс, нейробиолог в Лаборатории Джексона в Бар-Харборе, Мэн. Он говорит, что он рад наконец знать роль nNOS в мышечных клетках и быть в состоянии объяснить преувеличенную усталость. Он далее поощряется фактом, что утвержденный препарат, такой как Виагра мог помочь людям с мышечной дистрофией быть активными в течение более длинных периодов за один раз. Мало того, что это сделает их жизни легче, он говорит, это могло даже помочь замедлить прогрессирование болезни. Как генотерапии, рассматривающие первопричину мышечной дистрофии, все еще далеко, любой подход, эффективно рассматривающий признак, является большим шагом вперед. «Это представляет реальный терапевтический подход, который может оказать большое влияние на качество их жизни», говорит Кокс.

Однако Брайан Цзэн, врач и нейробиолог в Центральной больнице Массачусетса в Бостоне, предостерегает против экстраполирования результатов людям. Он обеспокоен, что, если усталость была возмещена и дети тренировались больше, они могли бы перенести еще более быстродействующее вырождение мышц. «Мы должны быть осторожными здесь», говорит он.

Добавить комментарий