Исследователи в университете Питтсбургской Медицинской школы успешно замедлили процесс старения у мышей путем блокирования белка, регулирующего активность определенных генов. Исследование издается в Журнале Клинического Расследования.

Результаты исследования команд могли привести к развитию новых препаратов, препятствующих тому, чтобы клеточное повреждение старело, рак и болезни, вызванные патологической активностью репарации ДНК.Ведущий автор Пол Роббинс, доктор философии, преподаватель в Отделении Микробиологии и Молекулярной генетики в Медицинской школе Питта, объяснил, что накопленное клеточное повреждение, включая повреждение ДНК, как полагают, ответственно за старение. Однако исследователи все еще не понимают биологические механизмы, приводящие процесс старения в действие в ответ на повреждение.

Роббинс и его коллеги исследовали белок под названием NF-каппа B. Этот белок вовлечен во включение и выключение определенной активности гена в ответ на стресс, воспаление и клеточное повреждение.Роббинс объяснил:«Другие исследования показали, что NF-каппа B активность увеличена в стареющих тканях. Мы исследовали, сохранялось ли это для мышей с прогерией, болезнью ускоренного старения, и что произойдет, мы заблокированная NF-каппа B активация».

Команда обнаружила, что у старых и progeroid мышей было более высокое отношение клеток, содержавших активированную NF-каппу B, чем здоровые мыши. По словам исследователей, возрастная активация NK-каппы B происходит в некоторых клетках, но не всех.

Команда нашла, что блокирование активации Б NF-каппы с химикатами или немного изменение ее выражения задержали начало и уменьшили серьезность возрастных изменений в тканях, включая почку, мышцу, печень и нервную систему. Кроме того, они обнаружили, что, блокируя NF-каппу B уменьшил вызванное свободным радикалом окислительное повреждение.

Роббинс объяснил:«Возможно, что, поскольку мы стареем, NF-каппа B становится активированной накоплением клеточного повреждения, и который в свою очередь увеличивает производство свободных радикалов, приводящих к большему количеству повреждения клетки. Агент, блокирующий этот белок, мог использоваться, чтобы замедлить старение и также лечить определенные раковые образования и болезни, такие как пигментная ксеродерма, которые характеризуются измененной активностью репарации ДНК».