Ученые нашли способ подавить эпилептические конфискации у крыс путем запрещения способности животных сломать сахар. Если подход работает в людях, он мог бы объявить новый класс противоэпилептических средств.
Эпилепсия возникает, когда мозговые нейроны стреляют в неконтролируемое безумство, вызывая конфискации. Актуальнейшее лечение нацелено на уменьшение нейронной деятельности, но эти подходы имеют побочные эффекты, такие как сонливость и познавательные трудности.
Нейробиологи Томас Сутула и Автэр Рупра в университете Висконсина, Мадисона, решили заняться эпилептическими конфискациями от различного угла. Ученые давно знали об этом, конфискации могут иногда держаться в страхе, когда люди с эпилепсией избегают сахара и других углеводов – так называемая кетогенная диета. Кроме того, удаление глюкозы от частей гиппокампа – отдела головного мозга, активизированного при эпилепсии – приводит к падению в нейронном увольнении в исследования на животных.
Sutula и Roopra, сосредоточенный на ингибиторе сахарной поломки – или гликолиз – известный как 2 дг. Когда крысам, предрасположенным к эпилептическим конфискациям, дали 2 дг, сумма электрического тока должна была отправиться, конфискация у этих животных была значительно выше, чем это у животных, не данных препарат. Кроме того, рассматриваемые крысы потребовали, чтобы вдвое больше электрических разрядов, чем невылеченные произвело конфискации. Анализ гиппокампа рассматриваемых крыс показал, что 2 дг блокировали действие комплекса протеина, ведущего выражение связанных с конфискацией генов. Деятельность этого комплекса зависит от конечных продуктов гликолиза, отчетов бригады в октябрьском выпуске Нейробиологии Природы.
Несмотря на то, что никакие побочные эффекты не были замечены у крыс, отнесся с 2 дг в течение максимум 6 месяцев, проектирование клинических испытаний за людей будет трудным, говорит Сутула. Одно беспокойство, он говорит, решает факторы, такие как время администрации и дозировка. Отрезок времени, в течение которого люди могут быть безопасно выставлены ингибиторам сахарной поломки, должен все же быть определен. Другая проблема проектирует испытание вокруг препарата, модулирующего экспрессию гена хроническим способом, потому что стандартные лекарства от эпилепсии и антиконвульсанты действуют непосредственно на молекулы, заставляющие нейроны стрелять.
Исследование обеспечивает значительное понимание молекулярных путей, которые могли использоваться для защиты мозга от эпилепсии, говорит нейробиолог Димитри Каллман в Университетском колледже Лондона. Однако он предостерегает, что, потому что бригада должна была вызвать эпилепсию с электрическими нагрузками, результаты могут не быть применимы к естественному беспорядку.