Ген FTO полюбился учёным после того, как в 2007 году стало понятно, что один из его вариантов очень достаточно нередко видится у людей с лишним весом (в среднем такие персонажи весили на 3 кг больше других). Предстоящие опыты на животных показали, что завышенная активность FTO в территориях мозга, несущих ответственность за энергобаланс организма, сопровождается тягой и усиленным аппетитом к жирному.
Но даже у животных эта связь меж вариантом гена и аппетитом FTO оставалась длительное время чисто статистической. Что уж сказать о людях здесь о определенных механизмах, связывающих лишний вес и FTO, никто и подавно не знал. Но это не мешало строить гипотезы, и по какой-то из них связывающим звеном меж сбитым неверным вариантом и энергетическим балансом гена были желудочные гормоны, выделяющиеся в протяжении пищи.
Неизменное чувство голода может иметь предпосылкой неправильный ген, что провоцирует выделение гормона голода и тем принуждает мозг мыслить, что организм не насытился.
Один из таких гормонов грелин, появляющийся в ответ на истощение энергетических припасов, приводит к чувству голода и вдохновляет находить еду.
Грелин вообщем может быть именовать одним из самых фаворитных гормонов в современной науке: за последние годы учёные узнали, что он обостряет чутье, приводит к алкоголизму, тормозит развитие заболевания Альцгеймера. Были даже пробы сделать вакцину против ожирения, направленную как раз на борьбу с грелином. Но при всё том оставался вопрос: пускай лишний вес возникает из-за завышенного уровня грелина в мозге, но от чего тогда зависит практически уровень гормона?
Чтоб узнать это, Рэйчел Баттерхем и её коллеги из Институтского института Лондона (Великобритания) сделали последующее: они измерили уровень грелина у людей с обыденным весом, но с разными вариациями гена FTO. У имевших ординарную версию FTO грелин подымался до еды и падал после, как и должно быть.
А вот у обладателей версии FTO, которая связана с ожирением, уровень гормона оставался высочайшим и после пищи. Кроме этого, чувство голода у их даже росло после начала трапезы.
В случае если человеку с неверным вариантом FTO до или после обеда демонстрировали аппетитную картину с пищей, то активность в территориях мозга, которые связаны с ожиданием и мотивацией приза, не уменьшалась. Другими словами грелин определял реакцию мозга на еду, а его концентрация зависела от того, какой вариант FTO-гена был у респондента.
Но, может быть, уровень грелина не зависит впрямую от FTO?
В опытах с человеческими клеточками удалось показать, что белок, кодируемый FTO, снимает метильные группы с ДНК гена грелина. Удаление метильных групп почти всегда ведет к активации гена, другими словами FTO является эпигенетическим регулятором гена грелина, причём вариант FTO, который связан с ожирением, удаляет метильные группы активнее, чем обычной ген.
Вот так учёным удалось обосновать, что меж гормоном голода и геном ожирения имеется связь.
Это 1-ая работа, в какой механизмы ожирения исследуются на человеке и в какой применены как генетические и хим, так и нейробиологические методы. Разумеется, для полной убежденности нужно несколько раз перепроверить результаты.
Сразу с этим создатели работы призывают не расценивать FTO и грелин как единственные предпосылки ожирения: всё-таки связь меж метаболическими нарушениями и пищевым поведением через чур сложна, чтоб зависеть от одного-единственного гормона и одного-единственного гена.
Источник: КомпьюЛента