Многие исследования проявили, что вторичная респираторная зараза после гриппа (отягощение) может привести к более тяжелому состоянию также смерти. На данный момент, но, команда города и исследователей Института Филадельфия определила, что в случае если поменять порядок сразу, бактерии пневмококка могут практически обезопасисть человека от тяжеленной формы гриппа.
Исследователи отыскали, что бактериальный белок пневмолизин, что обрисован в качестве бактериального фактора вирулентности, может обезопасисть клетки имунной совокупы макрофаги.
Подробности исследования, выполненного на мышиной модели заразы гриппа, покажутся в августовском номере журнала "Вирусология", но главные тезисы исследования ученые уже выпустили в пресс-релизе на веб-сайте Института Вистар.
"Грипп остается главной предпосылкой смерти в мире, и имеется более значимые доказательства, как научные, так и исторические, которые показывают, как вторичные бактериальные заразы могут быть фатальными", произнес Ян Эриксон, доктор философии , доктор Института Вистар. "Все таки, пневмококки нередко бессимптомно колонизируют дыхательные пути, в особенности у детей, что привело нас к идее разглядеть, как предварительная колонизация повлияет на последующее заражение гриппом".
"Российские исследования проявили, что колонизация бактерий пневмококка помогала формированию защитного результата против тяжелого заболевания гриппом у мышей,"произнес Эриксон,"таким образом мы взяли доказательства бактериальной фактора вирулентности пневмолизином в формировании этой защиты против гриппа."
В собственных исследованиях, его коллеги и Эриксон отыскали, что у мышей, которые за 10 дней до заражения вирусом гриппа были колонизированы бактериями Streptococcus Pneumoniae, были существенно менее склонны к формированию тяжеленной формы гриппа либо пневмонии, чем мыши, которые не были заражены колониями бактерий пневмококка.
В отличие от этого, симптомы заболеваний обострились у мышей, которые подвергались действию гриппа до получения вторичной пневмококковой заразе.
"Мыши, которых поначалу подвергли действию пневмококков, показали меньше воспаления в легких и более слабую реакцию на следующую гриппозную заразу. Вирус гриппа не был заблокирован совершенно, но ответ на него был поменян таким образом, что мыши уже не показал характеристик заболевания", произнес Эриксон.
Исследователи также испытали ответить на вопрос по какой причине непосредственно стрептококк нейтрализует вирус гриппа, зачем сделали диагностику деяния мутантных штаммов пневмококка, в каких отсутствовали определенные белки.
коллеги и Эриксон сотрудника смогли выделить один бактериальный белок, пневмолизин, что и несёт ответственность за создание защитного результата пневмококка. Не глядя на то, что точные механизмы, средством которых пневмолизин уменьшает тяжесть заболевания остаются до сих неведомыми, ученые смогли показать, как непосредственно альвеолярные макрофаги, которые отвечают за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц разной природы, могут оставаться без воспаления.
Отсутствие воспаления будет означать меньше шансов развития пневмонии, которая есть главным источником смерти от гриппа, говорит Эриксон.
По мнению исследователей, результаты исследования разрешают представить, что отыскан фактор, способствующий высокому переменному ответу на тяжести вируса заболевания и инфекции гриппа."Еще предстоит найти, какие уроки мы можем извлечь из связи наличия определенных микробов пневмококка в дыхательных дорогах, в уменьшении сразу гриппа, но мы заинтересован в том, в случае если сможем взять пользу от первичной пневмококковой колонизации без связанных с этим рисков."