Дермальные фибробласты – это специализированные клетки глубоко в коже, которые образуют соединительную ткань и помогают коже восстанавливаться после травм. Некоторые фибробласты обладают способностью превращаться в жировые клетки, которые находятся под дермой, придавая коже пухлый, молодой вид и вырабатывая пептид, который играет решающую роль в борьбе с инфекциями.
В исследовании, опубликованном в журнале Immunity 26 декабря, исследователи и коллеги из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего показывают, как фибробласты превращаются в жировые клетки, и определяют путь, который вызывает прекращение этого процесса с возрастом.
"Мы обнаружили, как кожа теряет способность образовывать жир при старении," сказал Ричард Галло, MD, Ph.D., Заслуженный профессор и заведующий кафедрой дерматологии Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего, старший автор исследования. "Потеря способности фибробластов превращаться в жир влияет на то, как кожа борется с инфекциями, и влияет на внешний вид кожи во время старения."
Не тянись за пончиками. Набор веса – это не путь к превращению фибробластов дермы в жировые клетки, поскольку ожирение также влияет на способность бороться с инфекциями. Вместо этого белок, который контролирует многие клеточные функции, называемый трансформирующим фактором роста бета (TGF-β), останавливает превращение фибробластов кожи в жировые клетки и предотвращает выработку клетками антимикробного пептида кателицидина, который помогает защитить от бактериальных инфекций, сообщили исследователи.
"У младенцев много этого типа жира под кожей, благодаря чему их кожа по своей природе хорошо справляется с некоторыми типами инфекций. Старые дермальные фибробласты теряют эту способность и способность образовывать жир под кожей," сказал Галло. "Кожа со слоем жира под ней выглядит более молодой. Когда мы стареем, внешний вид кожи во многом связан с потерей жира."
В моделях на мышах исследователи использовали химические блокаторы для подавления пути TGF-β, заставляя кожу возвращаться к более молодой функции и позволяя фибробластам кожи превращаться в жировые клетки. Отключение этого пути у мышей с помощью генетических методов дало тот же результат.
Понимание биологического процесса, который приводит к возрастной потере этих специализированных жировых клеток, может быть использовано, чтобы помочь коже бороться с такими инфекциями, как Staphylococcus aureus (S. aureus) – патогенные бактерии, которые являются основной причиной инфекций кожи и сердца и основным фактором обострения заболеваний, таких как экзема. Когда S. aureus становится устойчивым к антибиотикам, он известен как устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus или MRSA, который является основной причиной смерти в результате инфекции в Соединенных Штатах.
По словам Галло, долгосрочные цели и преимущества этого исследования заключаются в том, чтобы понять иммунную систему младенца. Результаты также могут помочь понять, что идет не так при других заболеваниях, таких как ожирение, диабет и аутоиммунные заболевания.