Эксперты по болезни Альцгеймера из Медицинского центра Нью-Йоркского университета в Лангоне и в других местах сообщают об успехе в использовании иммунной системы мыши для атаки и удаления накопления токсичных белков в головном мозге, которые являются маркерами смертельного нейродегенеративного заболевания.
Отчетность о своих экспериментах в онлайн-журнале Acta Neuropathologica Communications, сентябрь. 3, исследователи говорят, что эта работа продвигает разработку более эффективных клинических методов лечения болезни Альцгеймера, поскольку их иммунный усилитель уменьшал количество бета-амилоидных бляшек и клубков тау. По их словам, предыдущие усилия по иммуномодуляции были исключительно успешными в уменьшении отложений бета-амилоида, но достигли ограниченного прогресса в снижении накопления тау-белков, которые также являются ключевой характеристикой заболевания, связанной с прогрессирующим повреждением головного мозга.
“Результаты нашего исследования подтверждают, что именно усиление иммунной системы у мышей может эффективно работать против болезни Альцгеймера, модели лечения, которая вполне может быть применена у людей,” говорит старший исследователь и невролог Томас Вишневски, доктор медицины, профессор Нью-Йоркского университета в Лангоне.
Если дальнейшие испытания на животных окажутся успешными, клинические испытания на людях могут начаться в течение года, говорит Вишневски, который также является директором Центра когнитивной неврологии Нью-Йоркского университета в Лангоне и содиректором его Центра болезни Альцгеймера.
В своем письменном отчете исследовательская группа называет свои выводы первыми положительными результатами для целенаправленной стимуляции естественной или врожденной иммунной системы как для предотвращения возникновения болезни Альцгеймера у животных, выведенных с целью развития деменции, так и для устранения ее симптомов после того, как болезнь переболела. уже установлен в.
Используя мышей, склонных к деменции, команда ежемесячно делала инъекции усилителя иммунной системы, известного как тип B, CpG, олигодезоксинуклеотид, который специфически связывается с Toll-подобным рецептором 9 или TLR9 для краткости. Активация TLR9 вызывает иммунный ответ. Тесты на мышах, которые получали инъекции усилителя иммунной системы, показали, что образование амилоидных бляшек было на 50-70 процентов меньше, чем у мышей, не получавших никакой терапии. Снижение уровня бета-амилоида было почти таким же у мышей, получавших лечение на ранней стадии, в возрасте 7 месяцев и до начала заболевания, по сравнению с мышами, получавшими лечение в возрасте 11 месяцев, у которых уже была легкая деменция. Тесты иммуноокрашивания ткани головного мозга у обработанных мышей показали в 1-2 раза меньше поврежденных нейронов, содержащих связанные с заболеванием агрегаты тау-белка, чем у необработанных мышей.
Дальнейшее когнитивное и поведенческое тестирование показало, что получавшие лечение мыши совершали примерно половину ошибок при поиске пути в лабиринтах с водным вознаграждением, чем необработанные мыши. Воспаление мозга, связанное с деменцией, также уменьшилось вдвое у обработанных мышей, сообщают исследователи “классические признаки традиционного иммунного ответа против бета-амилоидов и тау-белков,” что подтверждается наличием цитокинов иммунной системы и Т-хелперов.
По словам исследователей, леченные мыши вели себя “почти как обычно” мыши, у которых никогда не развиваются симптомы, подобные болезни Альцгеймера.
Вишневски говорит, что в отличие от вакцин, которые пытаются вызвать опосредованную антителами стимуляцию иммунной системы организма, новый подход его команды пытается “быстрый старт и омолаживание” естественная функция восстановления микроглиальных клеток мозга. Нарушение восстановления микроглии – возможно, из-за старения – на протяжении десятилетий связывали с образованием и удалением амилоидных бляшек и клубков тау при болезни Альцгеймера.
Исследователи говорят, что выбрали TLR9 в качестве усилителя иммунитета, потому что это был известный стимулятор для удаления микробов. Бактериальная цитозин-гуанозиновая последовательность, или CpG, такая как тип B, CpG, олигодезоксинуклеотид, была выбрана для того, чтобы помочь активировать TLR9 на клетках мозга, потому что предыдущие испытания показали, что она эффективна при запуске иммунного ответа как у мышей, так и у людей, причем очень несколько побочных эффектов.
По словам ведущего исследователя Генриеты Шольцовой, доктора медицины, доктора философии, научного сотрудника из Нью-Йоркского университета в Лангоне, последняя серия экспериментов основана на первоначальных наблюдениях команды в 2009 году, также на мышах, о том, что иммуностимуляция CpG возможна и может уменьшить образование амилоидных бляшек.
“Теперь, когда мы показали, что можем влиять на функцию микроглии при болезни Альцгеймера, как предотвращать, так и восстанавливать ткань мозга, поврежденную тау-белком, весьма вероятно, что наш подход к лечению также может быть применен к другим нейродегенеративным заболеваниям, связанным со старением,” говорит Шольцова.
Болезнь Альцгеймера остается ведущей причиной деменции во всем мире. Заболевание, не имеющее эффективного лечения, поражает около 5 человек.2 миллиона американцев, в основном женщины, убивая до полумиллиона ежегодно.
Вот ещё на днях про то где можно купить аккаунт гугл на https://belich707.com/ почитал на этих выходных и вы знаете мне эта информация очень помогла. Если и вас интересует подобное, то и вам стоит посмотреть.