Пополнение запаса молекулы, которая обычно активирует каннабиноидные рецепторы в головном мозге, может облегчить настроение и тревожные расстройства и позволить некоторым людям отказаться от употребления марихуаны, говорится в исследовании Университета Вандербильта.
Рецепторы каннабиноидов обычно активируются в головном мозге соединениями, называемыми эндоканнабиноидами, наиболее распространенным из которых является 2-AG. Они также "включенный" активным ингредиентом марихуаны.
Сачин Патель, M.D., Ph.D., и его коллеги разработали генетически модифицированную мышь с нарушенной способностью продуцировать 2-AG в головном мозге. Мыши проявляли тревожное поведение, а самки мышей также демонстрировали поведение, указывающее на депрессию.
Когда фермент, который обычно расщепляет 2-AG, был заблокирован, и снабжение эндоканнабиноида восстановилось до нормального уровня, это поведение изменилось, как сообщили исследователи в ноябре. 26 в онлайн-выпуске журнала Cell Reports.
Если дальнейшие исследования подтвердят, что у некоторых тревожных и депрессивных людей низкий уровень 2-AG, этот метод "нормализация дефицита 2-AG может представлять собой жизнеспособный … терапевтическая стратегия лечения расстройств настроения и тревожных расстройств," они пришли к выводу.
Однако они предупредили, что этот подход не был протестирован на людях.
Снятие напряжения и беспокойства – наиболее частая причина хронического употребления марихуаны. Таким образом, восстановление истощенных уровней 2-AG также "может быть способом помочь людям, употребляющим марихуану," добавил Патель, старший автор статьи и профессор психиатрии, молекулярной физиологии и биофизики.
Хроническое употребление марихуаны подавляет каннабиноидные рецепторы и, как это ни парадоксально, увеличивает тревожность. Это может привести к "порочный круг" увеличения употребления марихуаны, что в некоторых случаях приводит к зависимости.
Патель и его коллеги ранее обнаружили каннабиноидные рецепторы в центральном ядре миндалины мыши. Миндалевидное тело – ключевой эмоциональный центр мозга, участвующий в регулировании тревоги и реакции «беги или сражайся».
Они также обнаружили, что разработанные ими химически модифицированные ингибиторы фермента ЦОГ-2 снимают тревожное поведение у мышей, активируя естественные "эндоканнабиноиды" без побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Клинические испытания некоторых из этих потенциальных лекарств могут начаться в ближайшие несколько лет.
Ферменты циклооксигеназы (ЦОГ) производят провоспалительные простагландины и являются мишенью для аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), используемых для облегчения боли и воспаления. Уже несколько лет известно, что ингибирование ЦОГ-2 также активирует эндоканнабиноиды.