Ощущение эйфории, которое дает бегунам мотивацию в середине тренировки, частично регулируется гормоном сытости лептином, говорится в новом исследовании, опубликованном 1 сентября в журнале Cell Metabolism. Мыши с пониженной передачей сигналов лептина в мозгу пробегали почти в два раза больше миль на беговом колесе по сравнению с обычными мышами. Исследования показывают, что падение уровня лептина посылает сигнал голода в центр удовольствия мозга, чтобы вызвать положительный эффект бега.
"Основываясь на этих выводах, мы думаем, что снижение уровня лептина увеличивает мотивацию к физической активности как средству для улучшения исследования и поиска пищи," говорит старший автор исследования Стефани Фултон из Монреальского университета. "Наше исследование также предполагает, что люди с более низким уровнем лептина с поправкой на жир, такие как высокопроизводительные марафонцы, потенциально могут быть более восприимчивыми к положительным эффектам бега и, таким образом, возможно, более склонны к упражнениям."
Лептин – это гормон, полученный из жировых клеток, который сигнализирует мозгу, когда в организме достаточно топлива и энергии. Ранее было показано, что низкий уровень лептина связан с зависимостью от физических упражнений, быстрым временем марафона и тренировочным статусом у людей, а также коррелирует с большей скоростью и продолжительностью бега у мышей. Несмотря на эти ассоциации, роль лептина в процессе кайфа бегуна, чувство эйфории, связанное с бегом на выносливость, было неизвестно.
Чтобы ответить на этот вопрос, Фултон и ее команда использовали генно-инженерных мышей, у которых отсутствует лептин-чувствительный белок под названием STAT3, который передает сигнал лептина именно в нейронах, которые выделяют химический дофамин. В то время как нормальные мыши пробегали на беговом колесе 6 километров в день, мыши с дефицитом STAT3 пробегали впечатляющие 11 километров в день.
Более того, мыши с дефицитом STAT3 проводили больше времени в боковой части камеры, связанной с бегом, чем нормальные мыши, что позволяет предположить, что снижение индуцированной лептином передачи сигналов STAT3 увеличивает положительные эффекты бега. Дефицит STAT3 также привел к притуплению сигналов дофамина, что было связано с усилением поиска вознаграждения у людей.
Полученные данные также могут иметь клиническое значение для анорексии. Предыдущие исследования показали, что передача сигналов лептина в центре вознаграждения мозга препятствует бегу колеса на крысиной модели гиперактивности, вызванной анорексией. Более того, у людей с анорексией низкий уровень лептина с поправкой на жир, что связано с повышенным возбуждением и гиперактивностью. "Мы предполагаем, что механизм, описанный в этой работе, потенциально может лежать в основе гиперактивности, связанной с анорексией," Фултон говорит.
В будущих исследованиях Фултон и ее команда проверит свою гипотезу о том, что вознаграждение связано с поиском еды. Они также изучат, какие нейронные пути ниже дофаминовых нейронов способствуют кайфу бегуна, могли развиться для повышения выносливости и увеличения вероятности успеха при поиске пищи и охоте
"Мы не хотим, чтобы люди думали, что лептин – единственный метаболический сигнал, контролирующий положительные эффекты бега. Точно так же дофамин – не единственное химическое вещество мозга, участвующее в этом процессе," Фултон говорит. Теперь, когда роль лептина в повышении активности бегунов начинает выясняться, "Требуется дополнительная работа, чтобы определить точный вклад сигналов дофамина, опиоидов и эндогенных каннабиноидов, а также то, как они взаимодействуют, чтобы повлиять на физическую активность и ее полезные эффекты."