Отсутствие определенного типа нейрона в головном мозге может привести к ожирению и диабету у мышей, сообщают исследователи в The EMBO Journal. Результат, однако, зависит от типа диеты, которую кормят животные.
Отсутствие AgRP-нейронов, клеток мозга, которые, как известно, участвуют в контроле приема пищи, приводит к ожирению, если мышей кормят обычным углеводным рационом. Однако животные, у которых дефицит нейронов AgRP, но которые выращиваются на диете с высоким содержанием жиров, более поджарые и здоровые. Различия связаны с влиянием нейронов AgRP на то, как другие ткани в организме расщепляются и накапливают питательные вещества. Мыши, лишенные AgRP-нейронов, плохо адаптируются к углеводной диете, и их метаболизм, по-видимому, лучше подходит для питания жиром.
"Считается, что предрасположенность к ожирению и другим метаболическим заболеваниям связана со сложными генетическими взаимодействиями и радикальными изменениями окружающей среды, произошедшими за последнее столетие. Однако вопрос не только в том, что вы едите и ваш генетический состав, но и в том, как организму удается преобразовывать, хранить и использовать пищевые питательные вещества," прокомментировал Серж Люке, ведущий автор исследования и исследователь из Французского национального центра научных исследований (CNRS), Отдел функциональной и адаптивной биологии, Университет Парижа Дидро, Сорбонна Париж Сите.
Ученые хотели показать, может ли первичная настройка мозга напрямую влиять на относительный баланс, существующий в периферической ткани между хранением, преобразованием и использованием углеводов и липидов. "Идея, которую мы хотели проверить в наших экспериментах, заключалась в том, распространяется ли действие определенного типа клетки мозга, известного как нейрон AgRP, за пределы его известного влияния на потребление пищи. Мы обнаружили новую функцию этих клеток, которая влияет на связь и деятельность других тканей организма, включая печень, мышцы и поджелудочную железу," добавил Люке.
Исследователи показали, что у мышей, у которых с рождения отсутствовали нейроны AgRP и которые получали обычную углеводную диету, наблюдалось избыточное количество жира в организме, повышенное количество инсулина, регулирующего сахар, и нормальный уровень глюкозы в крови. Когда одних и тех же животных кормили диетой с высоким содержанием жиров, у них наблюдалось снижение прироста массы тела и улучшение клиренса глюкозы в крови.
"Наша работа показывает, что центральные цепи мозга, контролирующие потребление пищи, также контролируют использование питательных веществ в периферических органах тела," заметил Люке. "Эта дополнительная роль AgRP-нейронов может представлять собой основной механизм, связывающий ожирение и связанные с ожирением заболевания."
Распространенность ожирения и других заболеваний обмена веществ быстро растет, и срочно необходимы эффективные и безопасные методы лечения. Ожирение отрицательно сказывается на здоровье, снижает продолжительность жизни и увеличивает вероятность других заболеваний, включая болезни сердца и диабет II типа. "Понимание механизмов, с помощью которых мозг контролирует метаболизм и хранение питательных веществ в периферических органах, может оказаться важным для достижения клинического прорыва в борьбе с этими изнурительными заболеваниями," добавил Люке.