Хотя диета среднего американца с высоким содержанием соли была связана с высоким кровяным давлением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, правда в том, что мы не могли бы жить без этого некогда дефицитного минерала. Соль помогает телу сбалансировать содержание воды и играет важную роль в регулировании артериального давления и клеточной функции по всему телу. Поскольку соль теряется через экскрецию и другие метаболические процессы, гормоны высвобождаются в ответ на дефицит натрия. Но как именно эти гормоны воздействуют на мозг, вызывая поиск соли и потребление соли, остается загадкой.
Теперь команда ученых из отдела эндокринологии, диабета и метаболизма Медицинского центра Бет Исраэль Дьяконесса (BIDMC) пролила новый свет на этот процесс. В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Neuron, группа ученых, работающая в лаборатории Брэдфорда Лоуэлла, доктора медицины, доктора философии, определила подгруппу нейронов, которые реагируют на дефицит натрия в организме, и нанесла на карту мозговые схемы, лежащие в основе стремления к потреблению соли.
"Мы определили определенную цепь в мозгу, которая определяет дефицит натрия и управляет аппетитом, специфичным для натрия, для устранения дефицита," сказал соавтор Джон М. Реш, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Лоуэлла. "Кроме того, эта работа устанавливает, что потребление натрия строго регулируется мозгом, и дисфункция этих нейронов может привести к чрезмерному или недостаточному потреблению натрия, что со временем может привести к нагрузке на сердечно-сосудистую систему."
Команда сосредоточилась на подмножестве нейронов, известном как NTSHSD2, обнаруженном десять лет назад соавтором-корреспондентом Джоэлем Герлингом, доктором медицины, доктором философии, ранее работавшим в BIDMC, а ныне доцентом кафедры неврологии Медицинского колледжа Карвера при университете. Айовы. В серии экспериментов на мышах с дефицитом натрия исследователи продемонстрировали, что дефицит натрия активирует эти нейроны. Они также показали, что присутствие гормона альдостерона, который выделяется организмом во время дефицита натрия, увеличивает реакцию нейронов.
"Эти нейроны, по-видимому, сильно зависят от этих гормонов и в меньшей степени от воздействия других нейронов, хотя необходимы дальнейшие исследования," сказал Реш. "Это уникальная и очень неожиданная особенность нейронов NTSHSD2."
Исследователи также обнаружили, что нейроны NTSHSD2, расположенные в части мозга, называемой ядром солитарного тракта, не единолично ответственны за управление аппетитом натрия. В экспериментах на мышах, не дефицитных по натрия, искусственная активация нейронов NTSHSD2 запускала потребление натрия только тогда, когда также имелась одновременная передача сигналов ангиотензином II, гормоном, также выделяемым организмом во время дефицита натрия. Из этого Реш и его коллеги пришли к выводу, что другой набор нейронов, чувствительных к ангиотензину II, вероятно, играет роль в управлении натриевым аппетитом.
Эти нейроны еще предстоит идентифицировать.
Результаты показали, что только синергетическая взаимосвязь между двумя отдельными субпопуляциями нейронов, которые реагируют на альдостерон и ангиотензин II, может вызвать быстрое и устойчивое начало натриевого аппетита, наблюдаемое у экспериментально дефицитных мышей. Реш отмечает, что обнаруженная им и его коллегами схема натриевого аппетита обеспечивает физиологическую основу для гипотезы, выдвинутой в начале 1980-х годов.
"Остается несколько вопросов относительно того, как работает аппетит натрия, но главный из них заключается в том, где ATII действует в мозге и как сигнал работает совместно с нейронами NTSHSD2, которые реагируют на альдостерон," он сказал. "Мы уже начали работу, чтобы помочь нам закрыть эти пробелы в наших знаниях."