Новое исследование показало, что химическое вещество, обнаруженное в организме, способно способствовать снижению веса, улучшать инсулинорезистентность и обращать вспять диабет на модели на животных. Гормон блокирует рецептор желудочного ингибитора полипептида (GIP).
Фон
GIP – это пептидный гормон, который секретируется при приеме пищи. Он подавляет секрецию кислот, стимулирует высвобождение инсулина как часть пищеварительного процесса в ответ на пищу. Он содержится в различных тканях, включая кишечник, сердце, желудок, мозг и в жировой ткани.
Хотя значение его действия в значительной степени неизвестно, его мощная и продолжительная стимуляция после диеты с высоким содержанием жиров заставила исследователей предположить, что он может играть ключевую роль в метаболизме жиров. Исследования показали, что кормление с высоким содержанием жиров приводит к повышению концентрации циркулирующего GIP, что часто встречается у пациентов с ожирением и диабетом. GIP также влияет на рост жировых клеток. Другие исследования показали, что мыши, которым вводили антагонист рецепторов GIP – (Pro3) GIP – могут обратить вспять или предотвратить многие метаболические нарушения, связанные с ожирением.
Изучение
В новом исследовании изучалось, может ли пролонгированный антагонизм рецептора GIP с использованием ежедневных инъекций (Pro3) GIP обратить вспять хорошо известное ожирение, вызванное диетой, и связанные с ним метаболические нарушения.
Новое исследование озаглавлено, "Антагонизм рецепторов GIP обращает вспять ожирение, инсулинорезистентность и связанные с ними метаболические нарушения, вызванные у мышей длительным употреблением диеты с высоким содержанием жиров." Его провела Паула Л. МакКлин, Найджел Ирвин, Рослин С. Кэссиди, Виктор А. Голт и Питер Р. Флатт, все из Школы биомедицинских наук, Ольстерский университет, Колрейн, Северная Ирландия, Великобритания; и Йенс Дж. Холст, кафедра медицинской физиологии, Институт Панум, Копенгагенский университет, Копенгаген, Дания. Он озаглавлен «Результаты, опубликованные в Американском журнале физиологии – эндокринологии и метаболизма» (doi: 10.1152 / ajpendo.00460.2007), публикация Американского физиологического общества (APS; http: // www.апы.org /).
Методология
Исследователи использовали модель ожирения, вызванного диетой, которая широко использовалась наряду с генетическими моделями и имеет близкие параллели с ожирением, которое все чаще встречается у людей, потребляющих диету с высоким содержанием жиров и калорий. В этой модели молодые (8-недельные) самцы мышей соответствующего возраста были разделены по возрасту на группы и размещены индивидуально в комнате с кондиционером при температуре 22 ± 2 ° C с 12-часовым световым циклом: 12-часовым темным циклом. Подопытные животные имели свободный доступ к питьевой воде и диете с высоким содержанием жиров (45% жира, 20% белка и 35% углеводов;% общей энергии 26%).15 кДж / г). Контрольные мыши того же возраста из той же колонии имели свободный доступ к стандартной поддерживающей диете для грызунов (10% жира; 30% белка; 60% углеводов; 12% общей энергии.99 кДж / г.). Эти два были использованы для сравнения.
Перед исследованием мышей держали на диете с высоким содержанием жиров в течение 160 дней. Кроме того, отдельная группа мышей содержалась на диете с высоким содержанием жиров в течение 112 дней до измерения уровней циркулирующих GIP и GLP-1. В обоих случаях ожирение и диабет были очевидны.
Мыши, которые ранее получали диету с высоким содержанием жиров в течение 160 дней, получали только ежедневные инъекции физиологического раствора или (Pro3) GIP в течение 50-дневного периода. Потребление пищи и массу тела регистрировали ежедневно, а концентрацию глюкозы в плазме и концентрации инсулина контролировали с 5-7-дневными интервалами.
На 50-й день брали кровь для измерения холестерина, триглицеридов, глюкагона (гормона, участвующего в метаболизме углеводов), кортикостерона (связанного с углеводами в печени) и циркулирующих адипокинов (которые играют ключевую роль в заболеваниях, связанных с ожирением). Тесты на толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину были выполнены в конце периода исследования. Также был проанализирован метаболический ответ обеих групп мышей.
Основные выводы
Основные результаты исследования включают следующее:
Заключение
Это исследование показало, что блокирование активности GIP с помощью (Pro3) GIP у мышей с установленным ожирением и диабетом, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, приводит к значительной потере веса, улучшению инсулинорезистентности и облегчению диабета. Эти результаты представляют собой новый интересный подход к лечению ожирения и метаболических нарушений.
По данным исследовательской группы Найджела Ирвина, доктора философии.D., "Интересно, что существуют возможные параллели с преимуществами операции Roux-en-Y (операция обходного желудочного анастомоза) при лечении грубого ожирения и связанного с ним диабета у людей. В этой процедуре питательные вещества хирургическим путем обходят область тонкой кишки, что приводит к дефициту циркулирующего GIP. Мы хотим лучше понять, как и почему."
Источник: Американское физиологическое общество