Ассоциация между регулированием взрослого роста стволовой клетки и формированием предзлокачественных поражений была описана впервые исследователями от Калифорнийского-университета-Лос-Анджелеса Джонссона Всесторонний Онкологический центр. Они издают свои результаты исследования в журнале Stem Cell.В дыхательных путях легкого взрослые стволовые клетки имеют функцию восстановления дыхательных путей, когда они становятся поврежденными, например, путем курения, загрязнение или вирус.Этим процессом репарации управляют молекулы реактивных кислородных разновидностей (ROS).
Недавно, другие исследования показали, что низкие уровни ROS важны для сигнальных стволовых клеток, чтобы выполнить деление и восстановление функций, в то время как высокий уровень ROS токсичен к стволовым клеткам, заставляя их умереть.Новое исследование демонстрирует, что это – колебание от низко, чтобы смягчить уровни ROS в стволовых клетках дыхательных путей, вызывающего процесс репарации.
Как только репарация инициируется, увеличение уровней ROS восстанавливающей клетки уменьшается резко, чтобы предотвратить чрезмерную пролиферацию клеток.Разрушение к сокращению ROS приводит к предзлокачественным поражениямОднако, если это естественное сокращение уровней ROS будет разрушено, то стволовые клетки будут продолжать делиться без назревания, формируясь вместо этого в предзлокачественные поражения. Прогрессивные генетические изменения клеток, включающих поражения, как думают, в конечном счете позволяют злокачественным опухолям формироваться.
Победите автора доктора Брижитт Гомперц, адъюнкт-профессора в Отделении Педиатрии в Калифорнийском-университете-Лос-Анджелесе, объясняет:Выделение к папиросному дыму, смогу и бактериям может все вести уровни ROS в стволовых клетках дыхательных путей, создавая предзлокачественные поражения.
«Низкий ROS – то, что хранит стволовые клетки в готовом государстве так, чтобы Ваше тело было сбалансировано и готово ответить на рану и репарацию. Потеря этого регулирования ROS приводит к предзлокачественным поражениям. Теперь, с этой предзлокачественной моделью на месте, мы можем начать искать то, что мы называем мутациями водителя или теми определенными изменениями, берущими предзлокачественные поражения к развитому раку».
Доктор Гомпертс и команда нашли, что выделение к папиросному дыму, смогу и бактериям может все вести уровни ROS в стволовых клетках дыхательных путей, создавая предзлокачественные поражения.Поскольку существует несколько различных путей, которыми могут сформироваться поражения, следователи понимают, что процесс мог отличаться среди различных групп людей. Также, они полагают, что персонализированный способ идентифицировать разрушенные проводящие пути у больных необходим, чтобы скроить лечение людям.Они предполагают, что высокая пропускная способность экранирующие системы, проверяющие крупные библиотеки составов, будет ценна в поисках, чтобы найти эффективные молекулы лекарственного средства.
Соавтор и постдокторский ученый Мэнэш Пол описывают, почему исследование команды так жизненно важно:«Наше исследование важно, потому что оно проливает свет на то, как рак легких может сформироваться, и это, надо надеяться, приведет к новым методам лечения для этой ужасной болезни.Были исследования, посмотревшие на ROS и стволовые клетки прежде, но мы теперь знаем, что переход от низко до высоких уровней ROS и отступает, снова истинное сигнальное сообщение к стволовым клеткам.
Это также потенциально верно для многих различных стволовых клеток в теле. Это решает большое противоречие в области."Недавно, сообщаемый относительно исследования, картировавшего связь между курильщиками с генной мутацией BRCA2 и повышенным риском рака легких.Исследование объяснило, что курильщики, у которых есть эта мутация, имели 25%-ю возможность развивающегося рака легких во время их целой жизни.
Для сравнения курильщики в целом имеют возможность на 13-15% развивающегося рака легких.