Патологоанатомы из Университета Цинциннати (UC) определили новую молекулярную мишень, которая однажды может помочь ученым разработать лекарства для снижения транспорта жира к адипоцитам (жировым клеткам) в организме и предотвращения ожирения и связанных с ним заболеваний, таких как диабет.
Подробно в октябре. 18 онлайн-выпуска и ноябрьского выпуска журнала клинических исследований 2007 г., данные о специфическом клеточном рецепторе, известном как белок 1, связанный с рецептором ЛПНП адипоцитов (LRP1), дают важные подсказки о лежащих в основе биологических механизмах, контролирующих транспорт жира. в теле.
На генетически измененных мышах Дэвид Хуэй, доктор философии, и его команда продемонстрировали, что «выбивание» LRP1 в жировых клетках напрямую влияет на то, сколько липидов (жиров и жироподобных веществ) переносится и откладывается в различных тканях. Хуэй говорит, что экспериментальные мыши набирали меньше веса, хранили меньше жира, лучше переносили глюкозу и тратили больше энергии (из-за повышенной мышечной активности) по сравнению с контрольной группой.
«Этот рецептор экспрессируется во многих тканях по всему телу, включая сердце, мышцы, печень и сосудистую стенку, но его конкретные функции в различных тканях все еще относительно неизвестны», – говорит Хуэй, автор исследования и профессор патологии и патологии. лабораторная медицина в Калифорнийском университете. «Наше исследование показало, что эта молекула напрямую влияет на скорость транспорта жира в организме, поэтому при дальнейших исследованиях она может стать новой мишенью для лекарств, направленных на борьбу с ожирением.”
Для этого исследования были разработаны две независимые группы мышей с нокаутом LPR1: одна изучалась Хуэем и его командой в Калифорнийском университете, а вторая контролировалась соавтором и соавтором Йоахимом Герцем, доктором философии, в Юго-западном медицинском центре Техасского университета.
Исследователи обнаружили, что, когда рецептор LRP1 был активен, адипоциты поглощали больше жира и запускали серию клеточных сигнальных действий, которые заставляли организм увеличивать общее накопление жира. Хотя обе группы мышей получали одинаковую диету с низким содержанием жиров, мыши с нокаутом LRP1 накапливали меньше жира и не испытывали значительного увеличения веса.
«Это показывает, что LRP1 является важным регулятором всасывания липидов в жировых клетках. Функциональные нарушения приводят к тому, что меньше липидов всасывается в клетки и транспортируется по всему телу », – объясняет Сюзанна Хофманн, первый автор исследования и инструктор по исследованиям патологии в Калифорнийском университете. «Предотвращение этих взаимодействий в нашей модели предотвратило начало ожирения и диабета.”
Поскольку генетически измененные мыши имели меньшие запасы жира для обеспечения тепла, мышечная активность естественным образом увеличивалась, что приводило к повышению температуры тела и, возможно, также способствовало отсутствию набора веса, добавляет Хуэй.
Преобладающие научные знания говорят о том, что диетические факторы – в первую очередь потребление продуктов, богатых триглицеридами, таких как жареные, – способствуют ожирению и диабету. Когда потребление энергии превышает расход энергии, избыточные калории откладываются в виде жира в жировой ткани и заставляют людей набирать вес.
Источник: Университет Цинциннати